36例小儿休克的临床诊治分析.docVIP

36例小儿休克的临床诊治分析摘要：目的 研究小儿休克的临床特征和治疗要点并总结经验。方法 本文回顾性分析2012年8月～2014年8月收治的36例休克患儿的临床治疗，将其随机分为治疗组和对照组，治疗组采用快速扩容治疗，对照组采用传统扩容治疗。结束治疗后比较两组患儿临床疗效。结果 经过治疗后比较两组患儿临床疗效可知，两组患儿平均住院时间为（8±3.5）d，治疗组：显效12例，显效率为66.7%，总有效率92.86%，无病死率；对照组：显效5例，显效率为27.8%，总有效率94.5%，死亡1例，病死率为5.5%；其中治疗组中显效率明显优于对照组，差异具有统计学意义（P0.05）。结论 应用生理盐水+血浆进行快速扩容治疗治疗小儿休克具有见效快、复发率低、效果好等作用。关键词：休克；微循环障碍；多器官功能衰竭；酸中毒休克是一种常见的儿科重症，该病的致病因有很多种，导致血液循环减少所致，同时引发全身型血液循环障碍[1]。患儿的重要器官供血不足、颅内缺氧、缺血而产生代谢障碍、细胞损伤等，严重时也因器官衰竭而死。本文回顾性分析2012年8月～2014年8月收治的36例休克患儿的临床治疗，并总结临床经验，报道如下。1 资料与方法1.1一般资料 本文回顾性分析2012年8月～2014年8月收治的36例休克患儿的临床治疗，将其随机分为治疗组和对照组，治疗组：18例，男7例，女11例；低血容量性休克9例，感染性休克9例；心肌损伤5例、电解质紊乱6例，肾功能不全2例，心功能不全2例，消化道出血2例，胃肠功能衰竭1例。对照组：18例，男8例，女10例；低血容量性休克8例，感染性休克10例；心肌损伤4例，电解质紊乱5例，肾功能不全3例，心功能不全2例，消化道出血3例，胃肠功能衰竭1例。两组患儿在性别、病情等方面无显著差异，具有统计学意义（P0.05）。1.2实验室检查 36病例中接受血培养检查8例，阳性4例（50%），其中表皮葡萄球菌1例、表皮葡萄球菌1例、肺炎克雷伯氏菌2例。通过血常规检查：白细胞20×109/L 19例（52.78%），凝血功能异常6例（16.67%）、血小板10×109/L 24例（66.67%）。1.3方法 治疗中均应用容量复苏、呼吸支持、血管活性药物应用等。治疗组采用快速扩容治疗，对照组采用传统扩容治疗。对照组：10～20ml/kg的液体剂量在1h内血液输注，低分子右旋糖酐10～20ml/kg在1h内血液输注或采用2：1张液或1.4%的碳酸氢钠（Sodium Bicarbonate）；治疗组：采用0.9%氯化钠的注射液，首次剂量为20ml/kg，在15min内以静脉推注。随即评估患儿血液循环、组织灌注的状况了，若无改善进行二次扩容，在复苏液体中加入血浆，再评估，总量不得超过50ml/kg。复苏液体：对照组采用2：1张液或1.4%的碳酸氢钠或低分子右旋糖酐；治疗组首次治疗均采用生理盐水，第二次采用生理盐水+血浆[2]。根据患儿的实际情况采用吸氧、机械通气同时就诊其电解质紊乱、酸碱平衡等。1.4疗效判定 显效：患儿的休克纠正、并未出现重要脏器功能障碍，原发病体征消失。有效：患儿的休克纠正、重要脏器功能恢复，原发病得到。无效：患儿的休克未得到纠正，重要脏器功能障碍恶化，甚至死亡。1.5统计学处理 将数据导入SPSS17.0软件进行统计学分析，数据均采用标准差（x±s）表示，组间比较采用χ2检验，当P值0.05时，差异具有统计学意义。2 结果两组患儿平均住院时间为（8±3.5）d，治疗组：显效12例，显效率为66.7%，总有效率92.86%，无病死率；对照组：显效5例，显效率为27.8%，总有效率94.5%，死亡1例，病死率为5.5%；其中治疗组中显效率明显优于对照组，差异具有统计学意义（P0.05）。见表1。3 讨论3.1小儿休克的诊断 休克是一种常见的儿科重症，该病的致病因有很多种，导致血液循环减少所致[3]，同时引发全身型血液循环障碍。患儿的重要器官供血不足、颅内缺氧、缺血而产生代谢障碍、细胞损伤等，严重时也因器官衰竭而死。早期诊断若符合临床表现中6项的3项，①面无表情、意识改变、情绪起伏大，严重时可产生惊厥；②皮肤颜色改变、面色苍白、趾甲紫绀、四肢发凉。若患儿出现皮肤干燥、面色泛红可怀疑为暖休克；③心率脉搏加速；④在正常的环境中，患儿的毛细血管充盈时间超过4s；⑤观察是否出乳酸性中毒状况。在对患儿的首次临床诊断中单纯依靠观察是否出现乳酸性中毒很难诊断该疾病，因此需结合前4项进行判断。本研究中的患儿均存在意识改变、肤色改变、四肢发凉等症状[4]。据统计本组患儿中近85.7%的患儿出现心率、脉搏加快。因此，在本病的早期诊断中观察意识改变、肤色改变、四肢发凉、心率、脉搏加快是很有必要的。患儿出出现休克症状必然有缺氧、缺血状况，那么就可