急性氯气中毒的应急救治临床分析.docVIP

急性氯气中毒的应急救治临床分析摘要：目的 分析急性氯气中毒的应急救治及临床疗效。方法 对60例急性氯气中毒患者的临床特征及应急治疗进行分析。结果 所有患者经紧急救治、综合治疗、早期高压氧治疗均痊愈出院，无并发症及后遗症发生。结论 早期综合治疗的基础上加用高压氧治疗，可以明显改善患者的临床症状，预后良好。关键词：氯气中毒；应急救治；临床分析；高压氧氯气因其刺激性及特殊的化学特性，中毒后易导致患者的呼吸系统、循环系统、神经系统等功能障碍，严重者可造成死亡。2009年1月～2013年12月我院急诊科在综合治疗的基础上加用高压氧治疗急性氯气中毒患者60例，临床疗效良好。现总结报道如下。1 临床资料1.1一般资料 60例急性氯气中毒患者均为厂矿企业工人，其中男性36例，女性24例，年龄19～54岁，平均年龄35.5岁。1.2临床表现 临床特征主要表现为：60例中毒患者均有不同程度头晕、乏力、刺激性咳嗽、胸闷、气急、双眼刺痛流泪、咽部刺痛，占100%，呼吸困难40%；发绀者28%；恶心呕吐20%；肺部有哮鸣音或湿罗音者40%，其中有3例既往有哮喘病史诱发加重；嗜睡或昏迷11.6%。尿便失禁3.3%；其他表现如寒战紧张者61.7%。1.3辅助检查 胸部X线检查47例表现为两肺纹理增多增粗占78.3%；局限性或弥漫性片状阴影18.3%。实验室检查血常规白细胞增高者占70%；24例心肌酶测定者有1例心肌酶增高占4.2%。38例血气分析中，动脉血氧分压（PaO2）70mmHg57%。PH值基本正常范围。2 治疗与转归立即将患者撤离现场，送至新鲜空气处，保持呼吸道通畅并面罩高流量吸氧。如眼部或皮肤污染，立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予0.5%可的松眼药水及抗生素眼药水；20%甘露醇防治肺水肿；应用糖皮质激素，静注或静滴地塞米松10～20mg或氢化可的松200～400mg，以后按病情酌情加减量。糖皮质激素通常使用2～5d，但重度氯气中毒可在密切观察下应用一段时间，根据病情而定。雾化吸入：庆大霉素8～16万u、地塞米松5mg、氨茶碱0.25g、5%碳酸氢钠20ml，加入0.9%生理盐水至50ml，雾化吸入1次/4h。全部患者均选择抗菌素如喹喏酮类或头孢菌素类预防或治疗感染，一般治疗2～10d。患者在病情许可下早期行高压氧治疗，临床效果良好。所有患者经紧急救治及综合治疗1～12d后痊愈出院，无并发症及后遗症发生。3 讨论氯气为黄棕色，具有异臭和强烈刺激性的气体，易溶于水和碱溶液，遇水首先生成次氯酸和盐酸，次氯酸又可再分解为氯化氢和新生态氧。氯气主要由呼吸道吸入，作用于支气管、细支气管和肺泡，导致支气管痉挛、支气管炎、支气管周围炎、急性肺炎。重者形成肺水肿，还可直接作用于心肌，特别是心肌传道系统。其损害作用主要由氯化氢和次氯酸所致，尤其后者可透过细胞膜破坏其完整性、通透性及肺泡壁的气-血、气-液屏障，使大量浆液渗透至组织[1]。氯气中毒以吸入中毒较多。其对人体的毒性与空气中氯浓度有关。当浓度为100ppm，吸入者瞬间就可发生呼吸困难、脉搏减弱或发绀，而氯气在高达1000ppm时即可导致中毒者喉头痉挛窒息死亡，或出现肺水肿、陷入昏迷，或中毒性休克，甚至发生心跳呼吸骤停而呈现电击样死亡[2]。重度氯气中毒由于肺水肿、支气管痉挛、黏膜水肿，均有不同程度缺氧。当缺氧严重时会导致多系统损害。及时纠正低氧血症可防止损害发生。对慢性支气管炎、哮喘的患者直接损害外，还可诱导基础病发作。氯气中毒时临床症状的轻重与X线表现有高度的相关性[3]。X线表现与临床症状基本一致，是诊断和分级的重要参考手段。在急性氯气中毒的诊断治疗过程中，X线检查与临床表现相互参照是十分必要的。氯气对呼吸系统损害是肯定的。并存在一定的剂量-效应趋势。高浓度的氯气大量快速吸入对肺脏和其他脏器是多脏器的损害[4]。氯气对呼吸道强烈刺激引起呼吸道痉挛，呼吸道分泌物堵塞气道影响肺的通气功能；氯气对肺的直接损伤又影响肺的换气功能。PaO2在40～50mmHg时，常压鼻导管给氧往往不能提高PaO2，尤其是肺水肿期和ARDS期，此时要求正压呼气末给氧。此外，内科综合治疗中患者有明显缺氧体征或动脉血氧分压（PaO2）在40～60mmHg之间时，将采用高压氧治疗。在高压环境下，氧通过肺泡直接溶解于血浆比常压空气下溶解的量要大20多倍[5]。本组60例急性氯气中毒的应急救治中，早期给予面罩大流量吸氧是关键。低氧仍不能纠正者改机械通气，必要时气管切开，慎用气管插管。根据患者的临床特征及辅助检查特别是X线检查及早准确判断病情，确定治疗方案。早期给予5%碳酸氢钠雾化吸入有良好的效果。应该重视糖皮质激素及抗生素的早期应用。注意肺功能及心功能尤其是心率的变化，早期高压氧治疗对患者的病情恢复及预后有不可替代的作用，提倡临床早期应用