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Dieulafoy病致上消化道大出血2例报道
正常情况下,胃壁供血通过胃短动脉进入胃体后逐渐分支变细,形成毛细血管网,若胃短动脉到达粘膜下层血管内保持恒定不变称恒径动脉,即Dieulafoy病,Dieulafoy病又称胃黏膜下恒径动脉破裂出血,是上消化道大出血所致的少见致命病因之一,据相关统计报道[1],其占上消化道出血的0.3?左右,患者死亡率约为2.9%。患者失血量大,病情危急,本文对2010年2月~2014年2月本院接诊的2例Dieulafoy病致上消化道大出血的临床资料和治疗情况进行回顾性分析,现做如下报告。
1临床资料
病例1:患者,男,55岁,因大量呕血3 h伴休克由消化内科转入我科。入科时查体:贫血貌,神志淡漠,大量呕血,BP60/40 mmHg,P 125次/min。已在内科给予洛赛克及血管加压素。入我科后立即给予液体复苏,快速输入Ringer液1000 mL,输红细胞悬液4单位。后情况稍好转即在全麻下行破腹探查。沿胃大弯纵向切开胃壁,吸尽胃内凝血块及血液,见胃小弯侧粘膜下喷射状出血,因患者情况不稳定,行出血动脉缝扎,缝合胃壁后再行胃小弯侧血管缝扎。共输红悬13.5单位,血浆5单位。术后营养支持治疗,给予质子泵抑制剂奥美拉唑20 mg,1次/d,连续口服3个月,复查胃镜,无溃疡,无出血,术后随访8年无复发性出血。
病例2:患者,女,57岁。因呕血2 h入院,入院后先行保守治疗,给予洛赛克(国药准字斯利康制药有限公司)及血管加压素,同时给予善宁泵入。无疗效,仍继续呕血,量大,后行急诊破腹探查术,术中切开胃壁后见胃小弯胃粘膜下动脉喷射状出血,行胃楔形切除术,术中共输红悬6单位,术后对症及营养治疗,质子泵抑制剂奥美拉唑(国药准字东百科制药有限公司)20 mg,1次/d,连续口服3个月,复查胃镜,无溃疡,无出血。术后随访7年无复发性出血。
2讨论
Dieulafoy病占上消化道出血0.3%,现通过栓塞治疗达96?成功率,对基层医院,由于条件有限,患者情况危重,出血量大,故大多以手术破腹探查仍为首选。对病情危重者,手术力求简单,减少手术时间,增加成活率。如病情许可,可做胃楔形切除术,手术后复发率较低。Dieulafoy病致病机制较为复杂[2-3],很多相关学者研究认为,该病系胃黏膜下血管先天性发育异常,因压力较高在胃黏膜下形成异常增粗的血管突起,由于局部胃黏膜糜烂或血管继发性扩张发生破裂出血所致。病变好发于近贲门处胃壁,以距贲门6 cm以内的胃近段较为多见[3]。
Dieulafoy病是引起上消化道大出血的少见致命病因之一,之所以多项研究认为其少见[4-5],很大程度上归因于临床医师缺乏对该病的足够认识和诊断技术的滞后。据相关文献报道[6],Dieulafoy病导致大出血是因为黏膜下存在一根异常增大的动脉,其主要来源于胃左动脉,迂曲穿行先天性血管畸行。在胃左动脉高压力血流的冲击作用下,覆盖于胃表面的黏膜局部扩张,受压后发生萎缩,加之胃内食物刺激、胃酸侵袭、胆汁返流等诸多因素,最终形成压追性溃疡、糜烂。胃表面黏膜脱落后,隐藏在黏膜下的恒径小动脉被暴露出来,因其管壁厚度较薄,被摩擦易破裂易导致上消化道大出血。
高血压、大量饮酒、刺激性食物、应激反应等均可能为该病的诱因,患者起病急,主要表现为间歇性反复性呕血或黑便,出血凶猛,常伴有失血性休克。本组2例患者均因呕血入院,其中1例出现了失血性休克。由于出血部位较为隐匿,患者缺乏临床典型症状和体征,因而易造成误诊。但因病灶较小,且随着血容量的下降,血栓会逐渐形成,因而出血会暂时停止,导致裸露在外的破裂血管潜入黏膜下,在手术中难以被发现,因而临床手术成功率较低,死亡率高达16%,随着内镜检查敏感性的提高以及内镜介入治疗技术的逐渐成熟,急诊内镜介入治疗逐渐成为治疗该病的首选方法。在急性出血期,患者胃内积血较多,很难发现病灶,因而首次胃镜检查成功率低,再次急诊胃镜检查对降低漏诊、误诊率具有重要意义。本组2例患者均行破腹探查术,其中1例患者因情况不稳定,手术力求简单,行出血动脉缝扎,缝合胃壁后再行胃小弯侧血管缝扎。术后营养支持治疗,给予质子泵抑制剂奥美拉唑,连续口服3月,复查胃镜,无溃疡,无出血,术后随访8年无复发性出血;另1例术中切开胃壁后见胃小弯胃粘膜下动脉喷射状出血,行胃楔形切除术,术中共输红悬6单位,术后对症及营养治疗,经质子泵抑制剂奥美拉唑连续治疗3个月,复查胃镜,无溃疡,无出血。术后随访7年无复发性出血。
参考文献:
[1]乔海泉,代文杰,姜洪池.Dieulafoy病研究进展[J].中华普通外科杂志,2000,15(2):174-176.
[2]Ohara Tada
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