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PCI术后晚期支架贴壁不良的研究进展 　　摘要：经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）后存在支架贴壁不良（incomplete stent apposition，ISA）现象，根据血管内超声支架贴壁不良分为早期支架贴壁不良和晚期获得性支架贴壁不良。晚期获得性支架贴壁不良好发的部位可以在支架中间也可在支架边缘。晚期支架贴壁不良可能机制为血管壁正性重塑和支架部位的血栓溶解。形成晚期支架贴壁不良的相关危险因素有长病变、慢性闭塞病变、急性心肌梗死行直行PCI术及支架厚度等。出现支架贴壁不良患者血栓事件发生率显著高于无支架贴壁不良患者，此类患者应长期口服双重抗血小板药物治疗。 　　关键词：药物洗脱支架；贴壁不良；血栓形成 　　1 晚期支架贴壁不良的定义 　　支架贴壁不良（incomplete stent apposition，ISA）的定义[1]为在除外存在边支血管的情况下，至少有一个支架小梁与血管壁明显分离，其间可见血流影像。根据ISA发生的时间，可分为早期ISA和晚期获得性ISA[2-3]。早期ISA是指在支架置入后即刻出现的ISA，其可能被新生的内皮组织修复或持续存在，发生早期ISA多与置入支架直径过小或支架膨胀不全有关；晚期获得性ISA是指在PCI术后即刻IVUS检查显示支架完全贴壁，而在访随检查中发现存在ISA，其发生可能与支架段血管壁的变化有关。 　　2 LSM的发生率 　　根据研究报道，置入DES的患者合并LSM的发生率高于置入裸金属支架（bare metal stent，BMS）的患者。RAVEL研究[4]显示共有95名患者在PCI术后6个月随访时接受IVUS检查，置入雷帕霉素药物洗脱支架（sirolimus-eluting stents，SES）组患者合并LSM的发生率显著高于置入BMS组（21%比4%）。此项研究在支架置入后没有即刻行IVUS检查，故无法判定晚期获得性ISA的发生率。在MISSION研究中，共观察310例患者，术后9个月使用IUVS随访发现置入SES组患者合并LSM的发生率显著高于置入BMS组患者（37.5%比12.5%，P0.001），而其中SES组患者的晚期获得性ISA的发生率也显著高于BMS组患者（25%比5%，P0.001）。Hur等[5]通过荟萃分析显示，置入BMS的患者合并晚期获得性ISA的发生率为4.2%（0%～5.4%），而置入DES的患者合并晚期获得性ISA的发生率为11.8%（1.1%～25.0%）。 　　3 晚期获得性ISA的形成机制 　　支架部位血管壁的正性重塑和血栓的溶解可能是发生晚期获得性ISA的主要机制。 　　3.1血管壁正性重塑 对置入DES患者的IVUS随访研究显示，合并晚期获得性ISA的患者支架段存在血管壁正性重塑，不伴或伴有少量支架后斑块面积的增加。另外，ISA更容易发生于没有斑块负荷的血管壁，可能的机制为介入过程对正常血管壁的损伤更大，从而延迟内膜愈合的过程。 　　DES置入后可导致管腔再内皮化不良和管壁的炎症反应，这些病理过程可使血管腔增大形成血管正性重塑最终导致晚期获得性ISA。Cook等[6]对54例支架内血栓患者进行研究，其中10例患者进行血栓抽吸后血管内超声影像分析，显示此10例患者支架段血管横截面积显著高于参考段血管横截面积，表现为明显的正性重塑，ISA发生率73%。 　　3.2支架部位的血栓溶解 PCI术后，支架部位血栓的溶解，或者是支架后软斑块回缩，在接受IVUS检查随访时也可以表现为晚期获得性ISA。MISSION研究中晚期获得性ISA的发生率高达25%，可能的原因为由于此项研究仅入选了ST段抬高型心肌梗死的患者，血栓的溶解增加了晚期获得性ISA的发生率。 　　4 LSM的的相关因素 　　由于研究资料有限，对于晚期获得性ISA的相关因素目前尚不完全清楚。Hong等[7]研究显示，支架长度、急性心肌梗死患者直接支架置入术和CTO病变是发生晚期获得性ISA的独立的相关因素。研究显示更薄的支架壁结构晚期ISA的发生率低，薄支架壁结构的依罗莫司洗脱支架术后9个月的ISA显著低于紫杉醇支架。同样具有更薄支架壁结构的TAXUS Libert支架与TAXUS Express相比经9个月随访显示内膜覆盖更全面均匀，晚期负性重塑少，晚期ISA更少。 　　5 LSM的临床预后 　　目前，研究者对于合并LSM是否会影响长期的临床预后仍有很大的争论。Hoffmann等对于RAVEL、E-SIRIUS和SIRIUS等试验的荟萃分析显示出在随访4年的过程中，合并晚期获得性ISA并未增加主要不良心血管事件的发生率。Stenberg等对来自TAXUSIV，V，VI和TAXUS