前列地尔针、硫辛酸针联合依帕司他治疗糖尿病神经病变临床疗效观察.docVIP

前列地尔针、硫辛酸针联合依帕司他治疗糖尿病神经病变临床疗效观察 　　摘要：目的 探讨前列地尔针、硫辛酸针联合依帕司他治疗糖尿病神经病变临床疗效。方法 选取96例糖尿病神经病变患者，采用数字表法随机分为观察组和对照组各48例，观察组采用前列地尔针、硫辛酸针联合依帕司他，对照组采用前列地尔针联合依帕司他。结果 观察组治疗疗效（83.33%）、观察组治疗后感觉传导速度[正中神经（50.43±3.51）m/s、腓总神经（45.94±3.32）m/s]、运动神经传导速度[正中神经（67.69±3.29）m/s、腓总神经（49.09±3.33）m/s]明显高于对照组。结论 前列地尔针、硫辛酸针联合依帕司有助于改善患者神经传导速度，提高治疗效果。 　　关键词：前列地尔针；硫辛酸针；依帕司他；糖尿病神经病变 　　糖尿病神经病变是较为常见的糖尿病并发症之一，发病率高达50%～80%，常累及周围神经及中枢神经，其中以周围神经病变最为常见。糖尿病神经病变致病因素是由于长期高血糖引起微循环及代谢功能异常，从而导致感觉及运动神经系统遭受损伤，若病情严重，则可能会致残，甚至会导致死亡的发生。我院对收治的糖尿病神经病变患者采用前列地尔针、硫辛酸联合依帕司他片进行治疗，取得满意疗效。现报道如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取我院2013年4月～2014年4月收治的96例糖尿病神经病变患者，所有患者均符合中华医学会糖尿病分会《2007年版中国2型糖尿病防治指南》标准[1]。男51例，女45例；年龄45～72岁，平均年龄（56.3±8.4）岁；病程2～16年，平均病程（7.8±3.2年）。临床主要症状表现为：感觉神经及肢体运动异常，且存在触电样、灼烧样、刀割样疼痛或隐痛，温度觉、触觉、痛觉等感觉神经减退或消失；膝、跟腱反射减弱或消失。采用数字表法随机分为观察组和对照组各48例，两组患者性别、年龄、病程等一般资料比较差异无显著性（P0.05）。 　　1.2方法 所有患者均给予饮食控制，并给予胰岛素皮下注射或降糖药口服控制血糖。观察组给予依帕他片50mg口服，3次/d；前列地尔针10μg静脉滴注，1次/d；硫辛酸针600mg静脉滴注，1次/d；对照组仅采用前列地尔针联合依帕司他进行治疗。所有患者均给予2w1疗程治疗。 　　1.3疗效判定标准 显效：经治疗，患者自觉症状消失，给予肌电图检查，神经传导速度（NCV）恢复正常或增加5m/s，膝、腱反射基本恢复正常；有效：经治疗，患者自觉症状得以明显减轻，给予肌电图检查， NCV恢复正常或增加3m/s，膝、腱反射有所改善，但仍然未恢复正常；无效：临床症状、NCV、膝、腱反射均未得以任何改善[2]。 　　1.4统计学处理 神经传导速度等计量资料用（x±s）表示，治疗效果用[n（%）]表示，采用SPSS16.0分别进行t检验和χ2检验，检验标准：P0.05。 　　2 结果 　　2.1治疗疗效比较 观察组显效25例，有效15例，总有效率（83.33%）明显高于对照组（P0.05）。见表1。 　　2.2两组患者NCV比较 两组患者治疗前NCV无明显差异；治疗后两组NCV明显高于治疗前；观察组治疗后感觉传导速度、运动神经传导速度明显高于对照组，见表2。 　　3 讨论 　　目前对于糖尿病神经病变发病机制尚不完全明确，大部分认为是因血脂代谢异常和长期高血糖造成营养神经的毛细血管基底膜及小动脉内膜增厚、血管内皮细胞增生、多糖类及脂肪沉积导致管腔狭窄，造成神经纤维氧化应激增强、缺血、缺氧而引起的一系列反应。 　　前列地尔是一种具有生物活性的血管扩张剂，其具有较强的抑制血小板聚集和扩张血管的作用，能够对患者神经组织、微循环的营养和神经传导速度进行有效改善。硫辛酸属于一种自由基清除剂，其抗氧化作用强大，能够使超氧化物生成有效减少，其作用机制为：使血清过氧化物酶水平降低；使神经Na+-K+-ATP酶活性，从而使神经传导速度得到改善；抑制脂质过氧化；使神经营养血管的血流量增加；保护血管内皮功能[3]。依帕司他属于一种可逆性的醛糖还原酶非竞争性抑制剂，其能够选择性抑制醛糖还原酶，临床研究证实[4]，依帕司他可以对糖尿病性外周神经病变患者红细胞中山梨醇的积累起到有效的抑制作用。本研究结果显示，采用前列地尔针、硫辛酸针联合依帕司他进行治疗的观察组患者，其临床疗效明显高于采用前列地尔针联合依帕司他的对照组，且神经传导速度也明显更高。 　　综上所述，采用前列地尔针、硫辛酸针联合依帕司他有助于改善患者神经传导速度，提高治疗效果，值得临床推广。 　　参考文献： 　　[1]中华医学会糖尿病学分会.2007年版中国2型糖尿病防治指南[J].中华内分泌代谢杂志，2008，24（2）：10001-10022.