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多发性腔隙性脑梗死与脑出血相关性临床研究 　　多发性腔隙性脑梗死、脑出血在临床上为常见病、多发病，二者均有共同病因：高血压、糖尿病、动脉硬化、高血脂但二者是否有因果关系，少有报道，本文对70例多发性腔隙性脑梗死合并发脑出血患者的临床资料进行回顾性分析。 　　1 资料与方法 　　1.1一般资料 选我院2005年1月～2010年12月收治的多发性腔隙性脑梗死合并发脑出血患者70例为A组，同时选取同期非多发性腔隙性脑梗死的脑出血患者70例作为对照组（B组）。A组多发性腔隙性脑梗死70例，男40例，女30例；年龄47～78岁，平均年龄56岁；多发性腔隙性脑梗死病程3～18年，平均病程7年，脑出血病程6h～4d，平均病程10h，其中脑叶10例，内囊14例，基底节34例，丘脑4例，脑室4例，脑干2例，小脑2例，合并糖尿病6例，并发高血压60例；其中脑干出血量3～4ml，小脑6～13ml，其它部位出血量为（28±15）ml（脑室出血因无法评估而未作统计）；B组无多发性腔隙性脑梗死病史的脑出血患者70例，男42例，女28例；年龄46～80岁，平均年龄57岁；脑出血病程5.5h～3.5d，平均病程11h，其中脑叶10例，内囊12例，基底节36例，丘脑4例，脑室4例，脑干2例，小脑2例；其中脑干出血4ml，小脑出血7～11ml，其它部位出血量为（27±15）ml，合并糖尿病6例，并发高血压60例。两组患者入院时均按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准进行评分，A组（23.3±12.6）分，B组（23±11.4）分。两组患者的年龄、性别、病程、出血部位、出血量、意识、肢体瘫痪等情况均无明显差异（P0.05），具有可比性。 　　1.2方法 治疗方法和疗效评定：两组按高血压性脑出血的治疗原则处理。包括应用甘露醇/或速尿/或人血白蛋白治疗颅内压增高，用ACEI/或钙离子拮抗剂等控制高血压，预防感染，并应用促进脑神经细胞代谢的营养剂及对症处理，待病情稳定后及早辅助相关的康复治疗，包括肢体瘫痪、语言及吞咽功能的锻炼，以及高压氧的治疗等。两组患者出院前的疗效评定按神经功能缺损评分的减少程度及病残分级进行评定。基本治愈：功能缺损评分减少90%～100%，病残程度0级；显著进步：功能缺损评分减少46%～89%，病残程度1～3级；进步：功能缺损评分减少18%～45%；无变化：功能缺损评分减少或增加在18%之内；恶化：功能缺损评分增加18%以上，死亡。显效率包括基本痊愈及显著进步；总有效率包括基本痊愈、显著进步及进步。并将两组患者的显效率及总有效率和病死率作比较。 　　2 结果 　　2.1 A组中基本治愈12例（17.1%），显著进步12例（17.1%），进步16例（22.9%），无变化18例（25.7%），死亡12例（17.1%），死亡的10例中出血量30ml，且合并有肾功能不全，有6例并发上消化道出血；B组基本治愈22例（31.4%），显著进步16例（22.9%），进步18例（25.7%），无变化6例（8.6%），死亡6例（8.6%），死亡的6例中出血量均30ml，且合并有肾功能不全，有2例并发上消化道出血。治愈、显著、进步为有效，无变化、死亡为无效。 　　2.2两组患者的出血率比较：A组出血60ml 20例，大量出血率（60ml）28%，B组60ml 10例，其中大量出血（60ml）A组占到了62.5%，B组占到37.5%，两组比较P0.05，A组大量出血率明显多于B组。 　　2.3 A组首次发病48例，二次发病12例，多次发病10例，B组首次发病56例，二次发病8例，多次发病6例；首次发病中A组发生率47%，二次发病中A组54%，多次发病中A组62次%。两组比较P0.05，A组二次以上脑出血发生率明显多于B组。 　　2.4 A组有效率40例，无效30例，有效率57.1%，B组有效率56例，无效14例，两组比较P0.05。 　　3 讨论 　　早在1965年FISHER就把小而深的脑部梗死定名为腔隙性脑梗死[1]。有文献报道[2]，腔隙性脑梗死是指脑深部穿枝动脉闭塞所致的脑软化灶，病灶大小5～15mm，好发于基底节豆状核、尾状核和内囊及丘脑、桥脑和脑白质，其他部位少见。如果神经缺损少，一般不会留下严重后遗症，但如果是多发性，或者反复发作，可以留下后遗症，反复发作可以导致痴呆。很多腔隙性脑梗患者，不能得到及时的治疗，主要是因为脑血管太细、无法扩张，临床上常见的药物多以扩张血管为主，对于腔梗患者，并不适用，反而容易治疗过度，造成脑出血事件。脑部血管结构像蜘蛛网一样复杂，许多小血管细如发丝，不适当的扩张、疏通，极可能让一些小血管破裂出血，反而使病情加重。近年来随CT、MRI在临床普遍应用，发现多发性腔隙性脑梗死患者脑出血发生率明显升高，本