聚乙二醇干扰素α―2a联合利巴韦林治疗HIV合并HCV感染80例临床分析.docVIP

聚乙二醇干扰素α―2a联合利巴韦林治疗HIV合并HCV感染80例临床分析 　　【摘 要】目的：观察不同CD4水平及不同HAART（高效抗逆转录抗病毒治疗）方案对聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗HIV合并HCV感染疗效，方法：采用回顾性调查分析方法进行分析2008年1月―2011年12月在我院确诊的80例HIV/HCV合并感染者使用聚乙二醇干扰素α-2a联合利巴韦林治疗丙型肝炎临床资料。结果：CD4水平?高，HCV应答率?高，差异有显著性，P0.05.结论：CD4水平影响抗丙肝病毒治疗效果，不同HAART方案对（AZT+3TC+EFV和AZT+3TC+LPV/r）对治疗效果影响不明显。抗HCV治疗可清除HCV感染可以阻止肝纤维化的进展，减少终末期肝病的发生。 　　【关键词】HIV合并HCV感染；CD4；高效抗逆转录抗病毒治疗；抗HCV治疗；终末期肝病 　　【中图分类号】R512.91+3 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）04-0424-02 　　1.1 一般情况：其中男54例，女26例，男：女约为2.1：1，年龄最大54岁，最小24岁。平均年龄40岁。因共用注射器静脉注射毒品而感染 者73例（91.25%） ，因同性或异性性紊乱而感染者6例（7.50%）。原因不明1例（1.25%） 　　1.3 实验室检查： 68例AIT异常（85.00%）胆红素增高48例（60.00%） 28 例血清球蛋白增高倒置（35.00%）基因型为1B型22例。2型8例，3型15例，其余未行基因分型。肝活检15例，G1-S1：3例G2S2：8 例 G2-S3：4例。 　　1.4 临床转归：经治疗后约85% 患者肝功能得到改善，生活质量提高。1例因肝功能异常未能坚持抗丙肝治疗，最终因终末期肝病死亡，死亡率为1.25%。 　　讨论： 　　丙型肝炎病毒（HCV）和人类免疫缺陷病毒（HIV）有相似的传播途径，故合并感染很常见。欧美国家HIV感染者中约1/3合并HCV感染，而HIV感染者并发晚期肝病90%由丙型肝炎所致（1）。HIV、HCV合并感染者ALT升高的概率是单纯HIV感染者的2～10倍，但因肝功能失代偿而中断ART的情况极少发生，ALT升高常自行缓解[2] 随着ART广泛开展，HIV/HCV合并感染者生存期明显延长。HCV相关的终末期肝病成为合并感染者死亡的重要原因，其危险因素包括年龄≥40岁、合并HBV感染、随访末时HIV-RNA≥1×104拷贝/mL、AIT≥2×ULN与终末期肝病的发生明显相关。而ART治疗后CD4细胞计数≥200个/UL，是终末期肝病进展的保护因素。并发终末期肝病的HIV/HCV合并感染者的病死率高达50.9%，而没有终末期肝病者的病死率为6.5%。这与国外很多研究一致。合并终末期肝病明显降低了HIV/HCV感染者的生存率。这些均提示广泛开展ART后，我国HIV/HCV合并感染人群中因肝病相关的病死率正在增加。清除HCV感染可以阻止肝纤维化的进展。一些研究已显示HIV/HCV合并感染者抗HCV治疗可以减少终末期肝病的发生。 （3） 　　抗HCV治疗对随后的抗HIV治疗有潜在益处，每例HIV/HCV合并感染者均应权衡利弊，考虑是否先行接受抗HCV治疗。另外，是否先行实施抗HCV治疗需考虑患者的肝脏纤维化程度，这是重要的决定因素。（4）多数研究都显示HIV可以加速HCV疾病的进程。合并感染HIV的丙型肝炎患者较HCV单纯感染者发展为肝纤维化、肝硬化的进程明显增快，发生肝癌的年龄更早。Vallet报道HIV/HCV合并感染会加重HCV疾病。Moreno等”报道合并感染会引起严重的肝病和机会性感染。HIV感染妨碍HCV急性感染者体内HCVRNA的清除，导致发展为慢性感染的危险性增加；合并有HIV感染的慢性丙型肝炎发展为肝硬化的概率增加，发展为肝硬化的时间缩短，并且增加肝炎并发症的发生。在HIV/HCV合并感染者中，广泛肝纤维化的流行程度和纤维化的进展速度都明显高于单纯HCV感染者。在合并感染者中，酗酒、低CD4+T淋巴细胞计数及高龄感染HCV是肝纤维化过程的独立危险因素。（5）. 　　干扰素具有调节免疫和抗病毒双重作用。干扰素α-2a联合病毒唑是目前常用的也是较为有效的治疗慢性丙型肝炎（chronichepatitis C，CHC）的方法。近期的研究发现，CHC的治疗效果依赖于抗病毒药物对宿主免疫功能的调节。CHC患者的细胞免疫功能下降，对病毒清除能力减弱，这可能是造成HCV持续感染的原因之一。[6] 淋巴细胞是机体免疫细胞之一.对于病毒清除，淋巴细胞是主要的效应细胞。其功能具有双重性：清除病毒，同时也激发免疫损伤[18]。近年研究发现，慢性丙型肝炎患者的机体免疫状态不但与丙型