5年制休克(第六版)ii.ppt

* Chapter 12 Shock (Part II) 原始 病因 低血容量 血管扩张 低CO 起始三环节 微循环缺 血 代偿性低血压 微循环淤 滞 失代偿性低血压 微循环衰 竭 顽固性低血压 细胞损害 器官衰竭 MODS 休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期 A previously healthy 40-year-old female presents to the emergency department after being thrown from her motorcycle when it struck a highway guardrail. Her pulse is 140, blood pressure 90/40 and her abdomen is tender and distended. What is the most likely diagnosis? Case 1: A 60 year old male presents after being struck by a car. He has delayed capillary refill and is hypotensive but has a heart rate of 70. What is the most likely explanation? Case 2: 第四节 休克时细胞损伤和代谢障碍 （休克发生的细胞机制） 细胞机制的提出：细胞的损伤可以是微循环变化的后果 ，也可以不依赖于微循环的变化而首先出现。 一、细胞损伤和功能的变化：原因—缺血缺氧 膜：膜离子转运功能、膜蛋白功能受损和改变 线粒体：ATP生成减少，器质性变化 溶酶体损伤：（原因和后果） 心肌抑制因子（MDF）的产生和作用 细胞损伤和代谢障碍 心肌抑制因子（myocardial depressant factor, MDF) 概念：由于休克时胰腺缺血、缺氧和酸中毒，胰腺外分泌溶酶体破裂而释出组织蛋白酶，后者分解组织蛋白生成一小分子肽， 称为心肌抑制因子。 作用： 1. 引起心肌收缩力减弱 2. 抑制单核吞噬细胞系统的吞噬功能 3. 使腹腔内脏小血管收缩 细胞损伤的严重后果之一： 二、细胞代谢改变： 高代谢率，高血钾，水、酸碱平衡紊乱 酸中毒与休克的关系： 酸中毒 休克 H+与Ca2+竞争，使心肌兴奋收缩偶联障碍， 心肌收缩力 2. 降低血管反应性，使血压不易恢复 3. 加重高血钾 4. 损伤内皮细胞，促进DIC 5. 激活溶酶体酶，产生MDF等 休克发生高血钾的机制： 休克时会不会发生碱中毒： 第五节 体液因子和炎症介质与全身反应的作用 体液因子：以组胺为例： 1. 中英文全称和简写：Histamine 2. 来源（细胞、组织）：肥大细胞，嗜碱性细胞，血小板 3. 化学性质（分型和分子量等）： 4. 生物学效应： H1 受体兴奋：主要作用受体（药物靶点） 细动脉扩张，细静脉通透性增加 微循环淤滞，使休克恶化 H2受体兴奋：反馈抑制组胺的分泌 H3受体： H4受体： 炎症介质：以肿瘤坏死因子为例： 1. 中英文全称和简写： 2. 来源（细胞、组织）： 3. 化学性质（分型和分子量等）： 4. 生物学效应： 肿瘤坏死因子（Tumor Necrosis Factor） 巨噬细胞、 淋巴细胞 TNF?—17kD(rhTNF?) ，TNF?—25kD (rhTNF?) 刺激IL-1，IL-6和PAF释放 激活中性粒细胞、嗜酸性细胞和单核细胞 增加粘附蛋白的表达 激活凝血和补体系统 增加血管通透性 导致低血压和发热 第五节 体液因子和炎症介质与全身反应的作用 致休克因子等作用下可导致血浆中炎症介质过多 （炎症失控，炎症介质泛滥） 机体失控的自我放大和自我破坏的炎症 在远隔部位引起全身炎症 全身炎症反应综合征 （systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 第五节 体液因子和炎症介质与全身反应的作用 SIRS的诊断标准：机体受到严重侵袭 具备两项或以上指标 4项指标：体温38 °C，或 36 °C