VRE的流行病学现状与治疗进展__培训课件.ppt

VRE定植患者的干预 耐万古霉素肠球菌感染防治专家共识 VRE的定植在VRE的感染和传播的过程中发挥着非常重要的作用 。 建议：定期对医护人员，尤其是重点工作部门(ICU、麻醉科、外科)工作人员进行VRE定植的筛查；如确定VRE定植，建议暂停其手术，避免手术污染； 定期对医院长期住院患者进行VRE定植的筛查；制定医院VRE定植动态监测体系，观察变化趋势。 谢谢您的聆听 TEE TTE * Peptidoglycan Periplasmic space * Peptidoglycan Periplasmic space * Peptidoglycan Periplasmic space * Peptidoglycan Periplasmic space * Peptidoglycan Periplasmic space * 细菌的表层结构：细胞壁、细胞膜、荚膜，内部结构：细胞浆、核蛋白体、核质、芽胞等，外部附件：鞭毛、菌毛 * Davis 认为: (1) 不论是革兰阳性菌、阴性菌, 碱性色素和碘均可通过细胞膜浸透于菌体内, 在菌体内形成色素与碘的结合体, 是大分子, 因结合体分子比菌细胞膜微孔大, 故不能溶出体外。(2) 革兰阳性菌的细胞壁厚是由坚固多层的肽聚糖(p ep tidoglycan) 构成, 虽然用脱色剂乙醇有所破坏, 但色素结合体不能溶出体外。(3) 革兰阴性菌虽有较丰富的脂质外膜, 但用乙醇可脱脂, 且肽聚糖层比阳性菌薄, 特别是受乙醇破坏, 色素结合体则溶出于菌体外, 加复染液后则染成革兰阴性菌的红色或粉红色。 Neu - Figure 1, p 1064 根据VRE对万古霉素和替考拉宁的耐药表现型(诱导型或固有型)及耐药因子是否能转移等特点，可将VRE基因型分为VanA，VanB，VanC，VanD，VanE、VanF和VanG等不同表型及基因型，其中VanA和VanB耐药表型意义较大。 Van A，B，D组细胞壁结构中D-Ala-D-Ala末端被D-Lac取代，Van C和E组的D-Ala-D-Ala末端被D-Ser取代。VanA基因位于Tn1546转座子上，VanB和 VanC基因位于染色体上。VanC型又可分为 VanC1，VanC2，VanC3等亚型。 VRE耐药机制 肠球菌对万古霉素耐药性的分类 耐万古霉素肠球菌感染防治专家共识 获得性耐药 先天性耐药 VanA VanB VanD VanE VanG VanC1/C2/C3 耐药水平 高 不定 中等 低 低 低水平 万古霉素MIC值(mg/L) 64-100 4-1000 46-128 8-32 16 2-32 替考拉宁MIC值(mg/L) 16-512 0.5-1 4-64 0.5 0.5 0.5-1 表达 诱导型 诱导型 组成型 诱导型 诱导型 组成型 诱导型 位置 质粒或 染色体 质粒或 染色体 染色体 染色体 染色体 染色体 传导 传导 传导 传导 不传导 不传导 不传导 常见菌群 粪肠球菌 屎肠球菌 粪肠球菌 屎肠球菌 屎肠球菌 粪肠球菌 粪肠球菌 鸡肠球菌 凯氏肠球菌 塞氏肠球菌 修饰靶位 D-Ala-D-Lac D-Ala-D-Lac D-Ala-D-Lac D-Ala-D-Ser D-Ala-D-Ser D-Ala-D-Ser 传播途径 可通过患者之间传播，也可通过医护人员将耐药菌传给其他患者，污染的环境、医疗器械、各种用具均可传播VRE。 危险因素 严重疾病，长期住ICU病房的患者 严重免疫抑制，如肿瘤患者 外科胸腹腔大手术后的患者 侵袭性操作，留置中心静脉导管的患者 长期住院患者、有VRE定植的患者 接受广谱抗菌药物治疗，曾口服、静脉接受万古霉素治疗 VRE的传播途径与危险因素 耐万古霉素肠球菌感染防治专家共识 主要内容 VRE的生物学特性 VRE的流行病学现状 VRE的治疗 1988年，英国首次报道了VRE的出现。 从1989年至1993年，美国CDC报道院内感染VRE病例从0.3％迅速上升至7.9％，而ICU的情况则从0.4％升至13.6％，1996年升至17.9％，2004年更是增加到31.3％。 美国1989年检出首例VRE随后10年间VRE检出率上升较快，到1999年ICU检出的肠球菌近30%对万古霉素耐药。屎肠球菌对万古霉素耐药率高于粪肠球菌，1995-1997年屎肠球菌对万古霉素耐药率分别为26.2%、39.8%和48.8%，而同期粪肠球菌耐药率分别为1.9%、1.3%和1.4%。2004年监测报告表明，屎肠球菌对万古霉素耐药率接近70%。 2008年欧洲监测报告显示VRE流行率在1%到40%之间。 VRE的流行病学 W