牙周病学第四版4__培训课件.ppt

骨平台 菌斑和牙合 力作用于牙周组织的不同部位 食物嵌塞 左图垂直性食物嵌塞，右图水平性食物嵌塞 垂直性嵌塞 47缺失两年，上牙过长下垂， 两邻牙失去正常的接触关系，造成食物嵌塞 （孟焕新医师提供） 垂直性嵌塞来自对颌牙的楔力或异常咬合力 A.充填式牙尖 a.充填式牙尖 b.调磨后 B.邻牙边缘嵴高度不一致 C.咬合时的水平推力 外展隙不足，引起食物嵌塞 a.调磨前 b.调磨后 与口呼吸有关的牙龈炎症及增生 刷牙引起的龈损伤 （和璐医师提供） 思考题 1. 牙石的形成和矿化机制及与牙周炎的关系？ 2. 牙体和牙周组织的哪些发育异常或解剖缺陷与牙周病的发生或进展有关？ 3. 在牙体、修复和正畸治疗时应注意避免产生哪些可能影响牙周组织健康的诱因？ 第六章  牙周病宿主的免疫炎症反应和促进因素 本章重点介绍牙周组织的防御机制、宿主的免疫炎症反应和牙周病的全身促进因素。 上皮屏障及上皮细胞产生的抗菌物质、唾液和龈沟液的冲洗及这些体液中的抗体和抗菌成分、中性白细胞和单核/巨噬细胞的吞噬和杀菌作用等构成了牙周组织的多重防御机制，此防御机制对于抵抗牙菌斑向龈沟延伸、保护牙周组织免受细菌入侵和破坏起了极其重要的作用。 目前已明确牙周病的大多数组织损害是由于宿主对感染的应答引起的，而不仅是感染的微生物直接引起的。遗传因素、内分泌功能紊乱、吸烟、吞噬细胞数目和功能异常、糖尿病、艾滋病、骨质疏松症、精神压力等全身因素是牙周病发生、发展的重要危险因素，并影响宿主对治疗的反应。 与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子 细胞因子/分子 主要来源 主要作用 IL-1,TNF-α 单核/巨噬细胞 致炎作用：如白细胞趋化、激活单核/巨噬细胞，增加IL-1和PGE2的产生，刺激破骨细胞，增加MMP的产生，激活T细胞 IL-6 T细胞、单核/巨噬细胞 致炎作用：如增加IL-1、PGE2、MMP的产生 成纤维细胞、上皮细胞 Th2反应（B细胞分化） IL-8 上皮细胞 PMN趋化和移出上皮 PGE2 单核/巨噬细胞 刺激破骨细胞 成纤维细胞 增加MMP的产生 MMP-1 成纤维细胞、单核/巨噬细胞、上皮细胞 胶原水解 MMP-8 PMN 胶原破坏 IL-2 T细胞 T细胞生长和扩充 IL-2,-12,IFN-γ T细胞 Th1反应（T细胞分化） IL-4,-5,-10 T细胞 Th2反应（B细胞分化） IL-17 T细胞 致炎作用 细胞因子/分子 主要来源 主要作用 与牙周组织破坏有关的一些细胞因子和效应分子（续） 与慢性牙周炎和侵袭性牙周炎可能有关的遗传基因 基因 慢性牙周炎 侵袭性牙周炎 IL-1A、IL-1B √ √ IL-1RN √ √ IL-4 √ IL-10 √ √ TNF-α √ √ G2m √ FcγR √ √ N-FPR √ ER-α √