低钾血症护理.ppt

低钾血症 内三区 王莹 概述 血清钾浓度在3.5~5.5mmol/l，平均4.2mmol/l。通常以血清钾小于3.5mmol/l时称低血钾。但是血清钾降低，并不表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现判断。 人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50~100mmol/l，90%由小肠吸收。肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官，肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持平衡。但是，人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。 诊断 主要根据病史和临床表现。血清钾测定血K+小于3.5mmol/l时，出现症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒时，血清钾可不显示降低。此外可根据心电图检查，多能较敏感的反映出低血钾情况，心电图的主要表现为Q—T间期延长，ST段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。 病因和发病机制 1.钾摄入减少 一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不能缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。 2.钾排出过多 （1）经胃肠道失钾：常见与严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中钾的浓度可达30~50mmol/l。此时随粪便丢失的钾可比正常时多10~20倍。粪便含量之所以增多，一方面时因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可以使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5~10mmol/l，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起代谢性酸中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。 （2）经肾失钾： a.利尿药的长期连续使用或过量使用。 b.某些肾脏疾病。 c.肾上腺皮质激素过多。 （3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/l。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。 3.过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。（机制：胰岛素促进细胞糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。） 临床表现 （1）神经肌肉系统：表现为神经、肌肉应激性减退。当血清钾小于3.0mmol/l时，可出现四肢肌肉软弱无力，肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/l时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。 （2）消化系统：缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。 （3）心血管系统：低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。 （4）泌尿系统：长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能于远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 并发症 1.低钾血症并发有低钙、低镁，低钙时常表现为手足抽搐，它们的症状也可以相互混淆，应注意在补钾的同时补充适当的钙、镁。 2.低钾血症可以引起各种类型的心律失常。 3.高钾血症：对于低钾血症的病人，由于治疗时过度补钾，有可能因为治疗不当，反而引起高钾血症，可将氯化钾加入5%~10%的GS中。 4.低钾血症还可以引起肾功能的病变，故治疗时应严格观察尿量。 治疗措施 1.一般采用口服补钾： 成人预防剂量为10%氯化钾30~40ml/d（每g氯化钾含钾量13.4mmol/l）。氯化钾口服易有胃肠道反应。 2.静脉输液补钾： 在不能口服或缺钾严重的病人使用。常用浓度为5%GS1.0L中加 10%氯化钾10~20ml,每g氯化钾必须均匀滴注30~40min以上，不可静脉推注。补钾量视病情而定，作为预防，通常成人补充氯化钾3~4g/d，作为治疗，则为4~6g或更多。 补钾注意点 1.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。 2.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉痉挛和血栓形成，