第18章 肾功能不全【参考】.pptVIP

第四节 尿毒症 一、定义 急性、慢性肾衰发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质、酸碱平衡发生紊乱，以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列的自体中毒症状，称为尿毒症。 二、机体功能、代谢变化 （一）物质代谢紊乱 脂质代谢异常：TG、VLDL、LDL、Lpa↑↑ HDL、多不饱和脂肪酸↓ 蛋白质与氨基酸代谢异常：负氮平衡、 低蛋白血症 必需AA↓,非必需AA↑ 糖代谢异常：糖耐量↓ （二）系统器官功能障碍 1. 神经系统：尿毒症性脑病、周围神经病变 2. 消化系统：出现最早、最突出 3. 心血管系统 ：充血性心衰、心律失常、 动脉粥样硬化、心包炎 4. 呼吸系统：酸中毒→呼吸深快 肺水肿、胸膜炎、肺钙化 5. 皮肤：瘙痒、尿素霜 6. 免疫系统：感染 三、发病机制 尿毒症毒素 (与尿毒症的特异性症状有关的代谢产物及内源性毒物)在体内蓄积。 甲状旁腺素（PTH) 胍类化合物 尿素 胺类 酚类 甲状旁腺素↑ 原因： Ca2+↓→PTH 分泌↑ 影响： 糖耐量↓，低蛋白血症，脂代谢紊乱 周围神经损害 皮肤瘙痒 软组织钙化、坏死 肾性骨营养不良 消化道溃疡 贫血 感染 甲基胍：抑制NO合成 （1）血管收缩、高血压、缺血性肾小球损伤； （2）免疫缺陷、神经传导速度下降、意识障碍； （3）肌张力亢进、肌痉挛，诱导抽搐； （4）抑制骨髓造血功能，促进红细胞自溶，造成贫血。 胍基琥珀酸 抑制血小板功能，引起出血、溶血 肌酐 溶血、嗜睡等 尿素：含量最高的蛋白质终末代谢产物 尿素、氰酸盐 消化道症状、出血倾向、糖耐量↓、神经系统症状 胺类 脂肪族胺、芳香族胺：尿毒症脑病 多胺：消化道症状、贫血、肺水肿 四、防治原则 原发病，对症，透析，肾移植 血液透析（人工肾） 腹膜透析 供体不足，费用昂贵，免疫排斥 病例分析 患者，女，因精神不振、嗜睡1月，呕吐、尿少、面部水肿2周入院。患者于10年前因感冒、发热、咽痛，出现尿频、尿急、排尿烧灼感，未曾治疗。4年前发现多尿、夜尿、烦渴，眼睑、面部、下肢水肿，尿中有蛋白、红细胞、管型等，伴有消瘦、疲乏、无力。上述症状日渐加重，曾于1年前前往医院检查，诊断为“慢性肾盂肾炎”、“肾功能不全”。治疗好转出院。近2周来病情加重，活动后心慌、气短、伴恶心呕吐、精神不振、嗜睡，来院就诊。 体格检查：患者极度虚弱，精神萎靡，反应迟钝，但意识清楚。面部重度水肿，皮肤、粘膜未见出血点。体温37.5℃，脉搏96次/分，血压150/115mmHg，心界向左扩大，心前区可闻及Ⅲ级吹风样收缩期杂音。肺(-)，肝轻度肿大，有触痛。双侧肾区有叩击痛。 实验室检查：RBC 2.55×1012/L，Hb 73g/L，WBC 9.3×109/L，红细胞比容22%，非蛋白氮(NPN)191.3mmol/L，肌酐1387.9umol/L，磷3.07mmol/L。X线显示全身骨质脱钙。血pH7.30，PaCO2 31mmHg，HCO3- 17mmol/L，血K+ 5.0mmol/L,血Cl- 78mmol/L,血Na+ 117mmol/L。 入院后，虽经积极治疗，但效果不佳，且病情继续恶化，曾多次发生牙龈及鼻出血。在住院第26天时，血压升至250/130mmHg，非蛋白氮202.7mmol/L，肌酐1405.11umol/L，并有数次癫痫样痉挛发作，随