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Parkinson’s disease(paralysis agitans) Named from J. Parkinson (an Englishman) in 1817. 发病原因：原发性、动脉硬化、脑炎后遗症和化学药物中毒。 发病机制：黑质－纹状体DA神经元释放DA，对脊髓前角运动神经元起抑制作用，尾核中释放的Ach对脊髓前角运动神经元起兴奋作用 PD时，DA神经元发生退行性变，DA递质减少，出现肌张力增高。 治疗原则 拟多巴胺药 左旋多巴 增效剂：卡比多巴 MAO-B抑制剂：司来吉兰 COMT抑制剂：硝替卡朋 DA受体激动剂：溴隐亭 促多巴胺释放：金刚烷胺 抗胆碱药 苯海索 左旋多巴 L-DOPA 口服后大多在外周被脱羧酶脱羧成为多巴胺，产生不良反应，仅1％进入中枢，后被脱羧成DA，补充纹状体内DA的不足。 临床应用： 用药早期80％有效，能改善肌肉僵直、运动迟缓、震颤等症状，几年后疗效下降。 目前有延迟开始使用L-DA的治疗原则，因为补充DA后，DA的代谢产物增多，神经毒性增加，因此MAO-B抑制剂的地位上升。 左旋多巴增效剂：脱羧酶抑制剂卡比多巴 MAO-B抑制剂：司来吉兰，可与L－DA合用，增强疗效，减少副作用。 COMT抑制剂：硝替卡朋 DA2样受体激动剂：溴隐亭 促DA释放药：金刚烷胺 苯海索（安坦） 阻断纹状体的胆碱能通路 总的疗效不如