小分子肽治疗感染性休克的最新研究进展.docVIP

小分子肽治疗感染性休克的最新研究进展 　　摘要：小分子肽具有较强的生物活性，在感染性休克治疗中具有一定的应用潜力，主要表现在：具有调节机体游离氨基酸作用，易于人体吸收，可加速蛋白质合成，可作为支持治疗手段；具有促进矿物质吸收、控制血压、抑制胆固醇、刺激甲状腺激素分泌、快速补充机体能量、抗过敏作用，可作为相关并发症防治手段；具有抗氧化、增强机体免疫功能作用，可作为强化治疗药物。 　　关键词：小分子肽；感染性休克；研究进展 　　休克是具有一种危急生命状态，死亡率较高，休克患者有效循环血量急剧减少，心博出量不足、周围血流分布失常，致组织器官血液灌注不足，引发细胞缺氧细胞代谢紊乱与器官功能障碍[1]。感染性休克是临床最常见的休克类型之一，是ICU患者常见死亡原因，其死亡率高达20%～61%，越来越多的证据显示治疗感染性休克不仅需要防治肾功能衰竭，还应全面改善机体内分泌、消化、呼吸与免疫功能，不仅需要避免血液灌注不足，还应促损伤组织器官修复[1]。小分子肽简称小肽，是一种由2～3个氨基酸构成的高活性肽，是一种介于氨基酸、蛋白质之间的物质，是异体蛋白质被消化吸收的必经之路，小肽还广泛参与脑细胞、肌肉细胞、内分泌细胞、皮肤细胞新陈代谢，参与细胞分裂致死亡各个环节，在系统性疾病治疗中具有较高的应用价值。本次研究结合相关研究，试论述小肽在感染性休克治疗中的应用潜力，为后续研究指明方向。 　　1 可作为支持治疗手段 　　1.1调节机体游离氨基酸 研究证实，感染性休克患者血清内游离氨基酸与正常人差异较大，小肽属蛋白质片段，可转化为人体所必须的氨基酸，因此可据需要给予不同类型小肽以调节患者体内氨基酸，通过循环系统，作用于各个受损组织，满足机体消耗需要。 　　1.2易于人体吸收 蛋白质只有经各种蛋白酶酶解后分离为游离氨基酸才能够被人体吸收利用，小肽较游离氨基酸更易于被人体吸收，可不经过肠道直接经静脉供给，为患者提供营养支持。此外，动物实验表明，小肽也可经动物肠管吸收，同位素标记实验证实，小肽在肠道的吸收率高于其它类型氨基酸，且大多无细胞毒性、遗传毒性、亚急性毒性[2]。小肽渗透压较氨基酸低，在肠道被吸收过程中，可有效减少腹泻，提高患者对支持治疗耐受。 　　1.3加速蛋白质合成，补充机体能量 小肽还有助于机体蛋白质生物合成，可补充患者机体能量消耗。感染性休克是一种消耗性疾病，特别是已并发器官衰竭者，机体代谢加快，蛋白质物质消耗大。小肽吸收速度快，可降低体内能量消耗，无需经转化，可加快蛋白质合成。研究发现，组氨酸以小肽形式直接参与蛋白质合成，目前已有多肽制成的功能饮料，可增加运动员耐力、加快体力恢复，小肽有助于抗机体疲劳。 　　2 抑制并发症 　　2.1促进矿物质吸收，纠正电解质紊乱 小肽可作为钙于其它微量元素有效结合的活性基团，增强钙与其它微量元素溶解度，加速吸收、转运，小肽是一种理想的微量元素吸收、转运载体。对纠正电解质失衡患者，联合补充小肽，可加速电解质转运，增加机体未来能够元素储备量。 　　2.2控制血压作用 低血压、高血压是威胁危重症患者生命安全的常见症状表现，可引起肾功能衰竭、心肌梗死、脑卒中。小肽具有一定降低血压作用：血管紧张素Ⅱ具有一定的生物活性，可促血管平滑肌收缩，引起血压升高，小肽可有效抑制血管紧张素酶ACE活性，从而防止血管收缩，起到降压作用。蛋白肽COOH末端氨基酸可有效抑制ACE活性，但血压趋于正常后，小肽也几乎被消耗殆尽，不会持续降压。因此，小肽是一种较理想的降压化合物，在合并心血管疾病、心衰感染性休克患者治疗具有一定应用价值。 　　2.3抑制胆固醇，刺激甲状腺激素分泌 小肽可有效降低血脂，调节甘油三酯，可有效刺激甲状腺激素分泌，抑制体内细胞对胆固醇吸收。 　　2.4减轻疲态，提高患者耐受 疲劳是一种复杂的生理变化过程，表示机体原有工作能力暂时性下降，也是某些疾病的先兆，对于感染性休克患者而言，机体疲劳一定程度代表病情恶化，能力消耗过剧，疲劳还降低患者耐受，影响机械通气等治疗手段实施。研究证实，一些植物生物多肽具有明显的抗疲劳作用，一般为直链多肽，易于人体消化吸收，进入循环系统后，可提高机体抗压能力。部分小肽还可解除蛋白质代谢所产生的氮元素不平衡，保护蛋白质正常合成，还可有效清除、抑制体内自由基、有害游离金属离子，减轻、延缓能量消耗所产生的生理变化，增加血液中肌红蛋白数量。 　　小肽减轻疲态，提高患者耐受具体机制可能为：①在肌肉组织中产生各种酮酸，参与能量转化，分解为氨基、丙酮酸；②形成丙氨酸、谷氨酸酰胺，提供机体能量。小肽在特殊应激状态下，可向机体直接提供能量，有助于快速满足感染性休克患者能量需要。 　　2.5小肽过敏性低，有助于降低过敏反应 过敏反应具有发作迅速、反应强烈特点，对于感染性休