一氧化碳中毒后心肌损害、肺部感染相关性研究.docVIP

一氧化碳中毒后心肌损害、肺部感染相关性研究 　　摘要：目的：研究一氧化碳中毒后和心肌损害、肺部感染的相关性。方法： 将我院收治的一氧化碳中毒患者83例进行分析，分析中毒后患者血液白细胞的变化，肺部感染情况和心肌酶的变化情况。结果：一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白细胞升高（96.39%），40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率为70.00%，在清醒的43例患者中，两组比较，P0.05；在24h和10d后，患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，差异有统计学意义（10d后AST除外）。结论：CO中毒能够导致白细胞升高，昏迷CO中毒患者，肺部感染率增加；CO中毒，能够损伤心肌，中毒越严重，心肌酶越高，心肌损伤越严重，恢复也越慢。 　　关键词：心肌损害；一氧化碳中毒；肺部感染；相关性研究 　　【中图分类号】R825.92 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0161-02 　　急性一氧化碳中毒（英文缩写：ACOP）在临床上一般注重脑损害的治疗，往往忽视了因心肌缺氧导致的心肌损伤情况，有的患者由于病情严重（昏迷）[1]，也增加了肺部感染的机会。由于ACOP本身能够引起白细胞升高，导致和感染引起的白细胞升高很难区分。现就对我院收治的一氧化碳中毒患者83例进行回顾性的分析，探讨一氧化碳中毒后和心肌损伤、肺部感染的相关性。 　　1.资料和方法 　　1.1 一般资料 选我院在2014年收治的一氧化碳中毒患者83例，其中男53例，女30例，年龄19岁～52岁，平均（35.2±1.5）岁，均确诊为一氧化碳中毒，血液检查碳氧血红蛋白均为阳性（23%～57%）；临床表现：头痛、头晕23例，呕吐、恶心20例，昏迷40例。 　　1.2 方法 对所有患者入院时抽取静脉血检查血常规（采用仪器：血细胞计数仪SysmexF-820）和心肌酶学（心肌酶检测仪：cobas h232）。并做X线胸片检查，检查肺部的感染情况。 　　1.3 检查标准 白细胞升高：中性粒细胞0.7或（和）白细胞总数10×109/L；酶正常值：AST为0～40IU/L；CK为25～200IU/L；LDH为109～245IU/L；HBDH为72～220IU/L。 　　1.4统计学分析 对数据采用SPSS17.0软件进行整理，计量资料采用`x±s来表示，组间采用t检验，计数资料采用%表示，组间采用x2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2.结果 　　2.1患者白细胞、肺部感染比较 一氧化碳中毒患者83例患者中，有80例有白细胞升高（96.39%），其中40例昏迷患者白细胞数均升高（100.00%），清醒的患者中有40例白细胞升高（93.02%），有3例白细胞正常（6.98%）。83例患者中，40例昏迷患者中，有肺部感染28例，感染率为70.00%，在清醒的43例患者中，肺部感染有2例（4.65%），两组比较，x2=8.9420，P=0.0028，差异有统计学意义。 　　2.2 患者心肌酶的比较 在24h时，清醒患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，t分别为：17.3419、10.3041、23.8300、12.5737，P均=0.0000，差异有统计学意义。在10d后的各项指标两组比较，除了AST差异无统计学意义（t=0.2462，P=0.8062）外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组（CK、LDH、HBDH的t值依次是：15.1322、14.4355、24.8175，P均=0.0000）。见表1. 　　3.讨论 　　ACOP是比较常见一种职业性和生活性的中毒[2]。主要表现是引起身体组织的缺氧，在CO（一氧化碳）被吸入体内后，很大部分（约85%）和体内血液中的Hb（血红蛋白）结合，生成比较稳定的CO-Hb（碳氧血红蛋白），CO-Hb亲和力很大，解离的速度较慢，所以，如果吸入很少量的CO就能够产生量比较大的CO-Hb，这种物质不能携带氧，还阻碍其他的Hb携氧运氧的功能，最终导致全身的组织和器官缺氧。在临床上因为患者昏迷的出现往往忽略了心肌缺氧出现的症状。[3]有研究显示，ACOP能够导致心肌缺氧，增加例心肌酶的通透性，使细胞内的心肌酶向细胞外渗透，导致心肌酶升高。在本文中对心肌酶（能够表现心肌损伤的程度）的研究中也显示，在24h时，清醒患者的各项指标CK、AST、LDH、HBDH和昏迷患者的各项指标比较，昏迷患者的各项指标均高于清醒患者的各项指标，差异有统计学意义。在10d后的各项指标两组比较，除了AST差异无统计学意义，外，其他差异均有统计学意义，昏迷组指标高于清醒组，差异有统计学意义。这