休克护理__培训课件.pptVIP

（三）发生机制 微循环淤滞更加严重，血液更加浓缩，可形成微血栓并堵塞微循环，严重时可有微循环出血 血管反应性进行性下降 缺氧、酸中毒加重，对CA反应性显著下降 NO和氧自由基生成增多 DIC的形成 血液流变学改变 凝血系统激活 内皮细胞损伤，组织因子释放 TXA2-PGI2平衡失调 休克发展过程中微循环3期的变化 休克代偿期 休克进展期 休克难治期 特点 痉挛、收缩； 前阻力?后阻力； 缺血，少灌少流。 微血管收缩反应?， 扩张，淤血； “灌”?“流”。 麻痹性扩张； 微血栓形成； 不灌不流。 交感-肾上腺髓 质系统兴奋； 缩血管体液因 子释放。 [H+]?，平滑肌对 CA反应性?； 扩血管体液因 子释放； WBC嵌塞，PLT、RBC聚集。 血管反应性丧失； 血液浓缩； 内皮受损； 组织因子入血； 内毒素作用； 血液流变性质恶化。 机制 影响 机体代偿 组织缺血、缺氧 失代偿：回心血量 减少；BP进行性 下降；血液浓缩。 休克期的影响更严重 器官功能衰竭； 休克转入不可逆。 第三节休克时机体代谢与功能变化 物质代谢 氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解增强，合成减弱 水、电、酸碱平衡紊乱 组织缺氧，高乳酸血症及代谢性酸中毒 病因刺激，早期可出现呼碱 休克后期，肺损伤，出现呼酸 ATP减少及酸中毒，出现细胞水肿、高钾血症 三、细胞损伤 细胞膜结构和功能受损 线粒体受损 溶酶体酶释放 细胞坏死和凋亡 四、器官功能障碍 多器官功能障碍综合征 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 全身炎症反应综合征（SIRS） 是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征 肺功能障碍 为MODS中最常累及的器官 肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化。 急性呼吸窘迫综合征: 在感染、休克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复期出现的以呼吸窘迫和进行性缺氧为特征的急性呼吸衰竭综合征。 肾功能障碍—— 休克肾 常见表现：少尿或无尿，高钾血症，代酸，氮质血症 肾血流灌注↓ GFR↓ 少尿 急性功能性肾衰 急性器质性肾衰 持续肾缺血 及微血栓形成 少尿 急性 肾小管坏死 早期 晚期 第四节 防治原则 病因学防治 发病学治疗 扩容 缺血缺氧期强调尽早和尽快补液 淤血性缺氧期：需多少，补多少 纠酸 合理使用血管活性药物 低排高阻型，充分扩容的后，使用扩血管药物 过敏性、神经源性休克、高排低阻型及血压过低者，使用缩血管药物 改善心功能 防治细胞损伤 护理观察指标 脉搏和血压 脉搏细弱，心肌收缩无力，脉搏正常有力，休克好转 休克早期，脉压减小；脉压增大，休克好转 血压进行性下降，进入失代偿期 神智状态，反映脑供血水平 休克早期烦躁不安 出现表情淡漠、神智不清，说明病情恶化 皮肤温度和色泽 早期苍白、四肢冰凉；苍白转发绀，提示休克进展；出现皮下瘀血，提示DIC 主要措施 止血和保证呼吸道通畅 保持正确体位 平卧位或仰卧中凹位 维持正常体温 记录尿量 尿量大于40ml/h，提示休克好转 及时调整输液量和输液速度 建立两条输液通路 其他护理 休克早期组织细胞处于缺血缺氧的状态，由于供氧不足，细胞的有氧氧化减弱，无氧酵解增强。无氧酵解的产物乳酸生成增多，在局部堆积，从而引起metabolic acidosis。前阻力血管对酸性环境的耐受性比较差，在这种酸性环境中逐渐对儿茶酚胺这些缩血管物质失去了反应，所以逐渐从收缩转为扩张的状态；而微静脉对酸性环境的耐受性比较强，所以对缩血管物质仍然有反应，就仍然处于收缩的状态。这就造成了毛细血管前阻力小于后阻力，促进微循环淤血的发生。 第 十二 章休 克 方洁 浙江大学城市学院临床医学教研室 概 述 休克概念形成的过程 描述临床表现 急性循环紊乱 微循环障碍 细胞分子水平 面色苍白 皮肤湿冷 脉搏细弱 神志淡漠 尿少 血压下降 休克的关键不是血压 是血流 全身炎症反应综合征(SIRS) 休克的概念 休克是机体在各种强烈致病因子的作用下，发生的一种以有效循环血量急剧减少，组织脏器血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损伤的全身性危重病理过程。 临床上表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小和/或血压降低。 第一节休克的原因和分类 一、休克的病因 失血与失液 烧伤、创伤 早期与疼痛及血流量减少有关；晚期与继发感染有关。 感染 细菌内毒素的作用，更易发生休克。 过敏 血管舒张、毛细血管壁通透性增加 心脏和大血管病变 大面积急性心肌梗死、急性心肌炎及严重心律失常等，引起心输出量急剧减少，发生休克。 强烈的神经