骨质疏松症概论__培训课件.ppt

高转换型骨质疏松症 骨吸收及骨形成均增加,主要见于：妇女绝 经后早期、甲旁亢、甲亢、类风湿性关节炎、 低转换型骨质疏松症 骨吸收增加或减少 骨形成降低，主要见于老年性骨质疏松症 骨质疏松症病理学分类 我国及我省老年人口概况 中国是未富先老的国家，2006年已开始进入老龄化社会，湖南省是第七个进入老龄化社会的省份 至2010年，我国60岁以上的老年人大约为1.73亿 我省60岁以上的老年人大约为1000万 衡阳市60岁以上的老年人口大约为100万人 骨质疏松的流行病学 据统计:2006年我国50岁以上的人群中,约有6944万人（男1534万,女5410万）患有骨质疏松症,约21390万人存在低骨量（男10043万,女11347万） 据推算:到2010年,我国50岁以上人群中约9000万人患有骨质疏松症。 我国骨质疏松症的发病率 第一位：高血压26.2% 第二位：胃肠炎10.3% 第三位：骨质疏松症8.8% 第四位：风湿性关节炎8.6% 第五位：慢性阻塞性肺病7.5% 2003年国家卫生部发布的居民慢性疾病患病率 调查结果显示 木陈自然变朽，人老必然骨脆？ 骨量会随着年龄的增加而逐渐下降 但不是每个人都会患上骨质疏松症 峰值骨量的高低 骨量丢失的快慢 决定人一生中是否发生骨质疏松的两个关键因素 峰值骨量越低或出现越早 发生骨质疏松的危险越大 峰值骨量越高或出现越晚 发生骨质疏松症的危险越小 峰值骨量与骨质疏松风险 种族：白种人和黄种人风险高于黑种人 性别：女性风险高于男性 年龄：风险呈增龄性改变 营养：钙、蛋白质、维生素摄入不足或吸收障碍易 发生骨质疏松 性激素水平： 早绝经、雌激素缺乏易患骨质疏松 体重及体型：体重过低、身体偏瘦易患骨质疏松 骨质疏松的风险因素 脆性骨折家族史 生活方式：吸烟、过量饮酒、过量碳酸饮料、浓茶 缺乏体力活动 长期卧床 患有影响骨代谢的疾病 长期服用影响骨代谢的药物 骨质疏松的风险因素 激素水平 细胞因素 营养因素 遗传因素 生活习惯 运动与制动 药物与疾病 峰值骨量 骨质疏松的病理生理学 雌激素——抑制骨吸收 降钙素——抑制骨吸收 甲状旁腺素——增加破骨细胞活性、促进骨 吸收同时促进成骨细胞活性 1.25(OH)2D3——促进肠钙吸收 雄激素——促进骨形成 甲状腺素——干扰1.25(OH)2D3的生成 皮质类固醇激素——抑制骨形成 生长激素 与骨质疏松症相关的激素 激素调控对骨质疏松症的作用 白细胞介素1（IL-1） 白细胞介素6（IL-6） 肿瘤坏死因子（TNF） 白细胞抑制因子（M-CSF） 白细胞介素4（IL-4）……抑制骨吸收 前列腺素（PG）……低浓度：刺激骨形成 ……高浓度：刺激骨吸收 与骨质疏松症相关的细胞因子 促进骨吸收 成纤维细胞生长因子（FGF） 胰岛素样生长因子（IGF） 软骨调节因子（chM-I） 转移生长因子（TGF） 一氧化氮（NO） 骨保护素（OPG） 基质金属蛋白酶（MMPS） 调节骨、软骨代谢的因子 钙 维生素D、维生素C、维生素A、维生素K 蛋白质、氨基酸 磷 氟 镁 硼 营养因素 维生素D受体基因多态性 雌激素受体基因多态性 胶原基因多态性 载脂蛋白E基因多态性 遗传因素 吸烟 女性吸烟者较非吸烟者更早进入绝经期 吸烟者比非吸烟者更瘦，因为雌激素主要在 脂肪中转化，脂肪少将进一步减少雌激素的 水平。 吸烟者可能使雌激素的代谢清除率增加 吸烟可能会直接抑制成骨细胞的骨形成作用。 生活习惯 过量饮酒 饮酒可能使皮质类固醇分泌增多，致使尿 钙排出增多 酒精中毒导致肝硬化，1.25(OH)2D3合成受 阻，肠Ca吸收减少 乙醇可抑制肠道对蛋白质的摄入，使雄激 素的分泌减少 生活习惯 过量咖啡 过量碳酸饮料 长期浓茶 生活习惯 可促进钙的排泄 （脱钙） 运动是一种应力刺激，骨组织重建是在应力刺激作用下进行的，经常受到较大应力，骨组织的应变超过重建阈值，因而骨量增加，所以运动可明显增加骨密度，提高骨强度 制动 长期卧床 骨折后固定肢体、太空失重 骨骼失去机械应力的刺激，成骨细胞活性被抑制，破骨细胞活性增强，导致失用性骨质疏松症。 运动和制动