20150413自身免疫病.pptVIP

三、损伤机制 自身免疫性血细胞减少症的发生机制 三、损伤机制 特发性血小板减少性紫癜，下肢出血点 三、损伤机制 自身抗体介导的组织损伤 自身抗体介导的细胞功能异常 抗体与细胞表面受体结合，过度刺激器官功能(如Graves病) 阻断受体与配体结合，抑制器官功能(如重症肌无力) 三、损伤机制 刺激性自身抗体(Graves 病) 激动型——毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）：血清中针对促甲状腺激素受体（TSHR）的IgG抗体（抗TSHR），与TSHR结合模拟了甲状腺刺激素的作用，持续刺激甲状腺细胞分泌甲状腺素，进而发生甲状腺功能亢进。 三、损伤机制 垂体 甲状腺 滤泡 甲状腺 激素 正常情况 Graves 病人 甲状腺激素调节性产生 甲状腺激素不受调节地 过度性产生 刺激性自身抗体(Graves 病) 三、损伤机制 抑制性自身抗体 (重症肌无力) 阻断型——重症肌无力：患者体内存在抗乙酰胆碱受体的自身抗体，Ag-Ab结合后，并使之内化减少，从而使肌细胞对运动神经元释放的乙酰胆碱的反应性降低，出现进行性肌无力。 三、损伤机制 重症肌无力 *抗乙酰胆碱受体抗体(抑制性自身抗体) 三、损伤机制 自身抗体介导的组织损伤 自身抗体与自身抗原形成免疫复合物介导组织损伤 系统性红斑狼疮（SLE）患者体内存在在多种抗DNA和组蛋白的自身抗体，或抗红细胞、血小