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儿童肺炎支原体肺炎研究进展 　　[摘要] 肺炎支原体（MP）已经成为儿童呼吸道感染比较常见的感染原，肺炎支原体肺炎（MPP）在儿童中的发病率有逐年增加的趋势。迄今MPP的发病机制仍不十分清楚，除了MP引起组织的直接损害外，MP引起机体的免疫反应是目前国内外学者研究的热点。MPP引起患儿免疫功能的变化，易发生混合感染，引起肺外的并发症。MPP的治疗应采用综合治疗措施，尤其是随着重症支原体肺炎及难治性支原体肺炎病例的增多。 　　[关键词] 肺炎支原体；肺炎；儿童 　　[中图分类号] R725.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2014）08（b）-0192-03 　　[Abstract] Mycoplasma pneumoniae （MP） has been one of the common pthogenic bactertias which cause children′s community acquired pneumonia.The incidence rate of Mycoplasma pneumoniae pneumonia （MPP） is increasing year by year.So far，the pathogenesis of MPP has not been clear.And it mostly involve two respects：the direct enjure to body tissues and the immunological reaction.MPP can cause the children′s mmunological function，and cause mixed infection.It also can cause organs′ complication except lung.The treatment of MPP should include comprehensive measures. 　　[Key words] Mycoplasma pneumoniae；Pneumonia；Children 　　肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）大小介于细菌和病毒之间，MP单个纺锤状细胞长1～2 μm，宽0.1～0.2 μm，是最小的最简单的自我复制的病原菌。MP已经是社区获得性肺炎的常见病原体之一[1]，主要引起儿童急性呼吸系统疾病，同时累及其他系统发生病变，感染程度差异较大。现对肺炎支原体肺炎（Mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）的发病机制还不十分清楚，主要集中在MP对机体细胞的侵害和引起的免疫炎症反应。随着重症肺炎支原体肺炎（severe Mycoplasma pneumoniae pneumonia，SMPP）、难治性肺炎支原体肺炎（refractory Mycoplasma pneumoniae pneumonia，RMPP）逐年增多，MPP的有效治疗已经成为研究者的重点，并取得了一些进展。 　　1 MPP的发病机制 　　1.1 细胞和分子水平发病机制 　　发病主要是在肺组织局部生长繁殖引起的感染性炎症[2]，MP通过其有的黏附蛋白：P1蛋白和HMW1，-2，-3，及P90，-40，-30，形成蛋白B、C和P1复合体，黏附于机体上皮细胞表面[3-4]。当前理论认为，MP通过牢固地黏附于上皮细胞上入侵机体，引起急性期病变，但有一些MP侵入细胞内潜伏下来，逃避免疫监视，使机体的免疫系统或药物难以发挥作用，导致慢性肺部疾病[5]。 　　以往研究曾认为，MP不能分泌细胞毒素，2005年最早提出MP可以产生一种与百日咳毒素S1亚单位同源序列的毒素，可以结合到表面蛋白A上，从而导致疾病的发生[6]。蛋白A重组后的表达蛋白可以行使ADP核糖基转移酶的功能，在培养的组织细胞中引起空泡形成和纤毛停滞，这些发现揭示了它分泌外毒素的潜能。目前已经证实MP具有像纤维粘连蛋白和黏蛋白一样的蛋白，发挥黏附到宿主细胞外的蛋白上[7]。 　　被MP寄生后的哺乳动物细胞通过上述的机制会产生一系列的细胞内变化，同时，释放过氧化物和氢过氧化物自由基，使细胞代谢紊乱[8]。呼吸道上皮细胞失去纤毛，发生空泡变性，减少氧耗、葡萄糖利用、氨基酸摄取和大分子合成，最终导致表皮脱落，这些细胞的反应最终导致了持续、不间断的咳嗽症状[9]。 　　1.2 MPP的免疫学发病机制 　　MPP的发病与免疫机制有关，主要包括体液及细胞免疫，免疫反应的增强和细胞因子的刺激，引起严重的临床症状和肺损害[10]。MP通过抗体和补体的介导，被活化的巨噬细胞吞噬，通过趋化作用到达呼吸道的感染部位，从而