呼吸衰竭的护理技术分析.pptx

呼吸衰竭 呼吸系统 呼吸衰竭 临床表现 治疗 一 定义 呼吸衰竭：是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压（PaO2）降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 二 病因 参与呼吸运动的任一环节，包括呼吸道，肺组织，中枢神经，运动神经，肌肉，胸廓的病变，都会导致呼吸衰竭。分五点： （一）呼吸道阻塞性病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物、舌根后坠（昏迷患者）等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气／血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 （二） 肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿弥漫性肺纤维化、肺水肿、肺不张、有效弥散面积 减少，通气/血流比例失调，引起缺氧或缺氧合并二氧化碳潴留。 （三）肺血管病变 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 五五五五 　　脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 神经肌肉疾病 （五） 三 分类 （一）按动脉血气分析 Ⅰ型呼衰仅有缺氧，PaO260mmHg,而无二氧化碳潴留，因换气功能所致 。 Ⅱ型呼吸衰竭为缺氧伴二氧化碳潴留，PaO260mmHg、a50mmHgmmHg,是由于通气功能障碍引起。 （二） 按病程 急性呼吸衰竭是 呼吸功能原来 正常，由于某些突发的疾病如呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹肺梗塞、ARDS，在短时间内引起的 呼衰，因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰 （三） 按病理生理 泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 四 临床表现 （一） 呼吸困难 发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。 （二 ）紫绀 　　 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 （三）精神、神经症状 　急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 　　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 （四）心血管系统症状 早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张 有关。 （五）消化和泌尿系统症状9 　　严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 四 诊断 病史及症状 辅助检查 (1)血气分析；静息状态吸空气时动脉氧分压(PaO2)＜8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳(PaCO2)＞6.7Kpa(50mmHg)为Ⅱ型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为１型呼衰． 多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性病史 除原发病症状