治疗充血性心力衰竭的药物--2014年3月东营在职生班答题.ppt

心力衰竭（简称心衰）是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，5年存活率与恶性肿瘤相仿。 近期内心衰的发病率仍将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。 我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查的结果：心衰患病率为0.9%，男性0.7%，女性1.0%，不同于西方国家的男性高于女性。这种差异可能和我国多见于女性的风湿性瓣膜病心衰发病率较高有关。 随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致。 据我国部分地区42家医院，在1980、1990、2000年3个全年段，对心衰住院病例共10714例所作的回顾性调查。病因中： 冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，居各种病因之首； 高血压病由8.0%上升至12.9%； 而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。 心衰的死亡原因依次为： 泵衰竭（59%） 心律失常（13%） 猝死（13%） 基本病因 心肌负荷过重后负荷过重（瓣膜狭窄、高血压等），前负荷过重（瓣膜关闭不全、心内分流等） 心肌病损： 心肌炎、心肌梗死、心肌中毒 心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。 症状： 患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。 查体： 重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80mmHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。 一、阶段A 为“前心衰阶段”（Pre-Heart Failure）， 包括心衰的高发危险人群，但目前尚无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征 这一人群主要指高血压病、冠心病、糖尿病等，也包括肥胖、代谢综合征等最终可累及心脏的、近年来的流行病，此外还有应用心脏毒性药物的病史、酗酒史、风湿热史，或心肌病家族史等患者。 二、阶段B 属“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure）。从无心衰的症状和（或）体征，但已发展成结构性心脏病。 例如：左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、以往有MI史等。这一阶段相当于无症状性心衰，或NYHA心功能Ⅰ级。由于心衰是一种进行性的病变，心肌重构可自身不断地发展，因此，这一阶段病人的积极治疗极其重要，而治疗的关键是阻断或延缓心肌重构。 三、阶段C 为临床心衰阶段。患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；或目前虽无心衰的症状和（或）体征，但以往曾因此治疗过。 这一阶段包括NYHAⅡ、Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。 四、阶段D 为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏病，虽经积极的内科治疗，休息时仍有症状，且需要特殊干预。 例如：因心衰须反复住院，且不能安全出院者；须长期在家静脉用药者；等待心脏移植者；应用心脏机械辅助装置者；也包括部分NYHA Ⅳ级心功能患者。这一阶段患者预后极差，平均生存时间仅3.4个月。 第一节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类 CHF病理生理和治疗观念的演变 心肾模式 心循环模式 神经激素过度激活模式 洋地黄 血管扩张剂 ACEI、β-B及其他阻滞 利尿剂 正性肌力药 神经激素激活的药物 1940‘s 1960’s 1970’s 1980’s 1990-2000 慢性心衰（CHF）的治疗在20世纪90年代以来已有了非常值得注意的转变：从短期血流动力学/药理学措施转为长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。心衰的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心衰的死亡率和住院率。 2001年美国心脏病学院/美国心脏学会（ACC/AHA）、欧洲心脏病学会（ESC）和2002年中国的心衰指南都确立了以神经内分泌抑制剂为基础的治疗原则。 2005 版的 ACC/AHA、ESC心衰指南中神经内分泌抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂等仍是基本治疗[3]（Ⅰ类推荐，A级证据）。 CHF的病理生理学 一、CHF时心肌的功能和结构变化