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新生儿缺氧缺血性脑病诊治的研究进展 　　【摘 要】新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）作为一种临床重症，具有一定死亡率，且治疗后多伴有脑瘫、癫痫及学习困难等后遗症，是导致新生儿伤残的重要原因。现阶段，随着围产科学的发展，新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）相关研究工作不断推进，为临床诊治工作的开展提供了新思路。本文着重分析总结了HIE临床诊治工作的研究新进展。 　　【关键词】新生儿；缺氧缺血性脑病；诊断；治疗；预后；研究进展 　　【中图分类号】R722.11 【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）07-4193-02 　　【Abstract】neonatal hypoxic ischemic encephalopathy （HIE） as a clinical severe， with mortality， associated with cerebral palsy， epilepsy and learning difficulties and sequelae after treatment， is an important cause of neonatal disabled. Nowadays， with the development of science and the perinatal， neonatal hypoxic ischemic encephalopathy （HIE） related research work steadily， provides a new thinking for the development of clinical diagnosis and treatment work. This paper analyzes and summarizes the new progress in the study of the diagnosis and treatment of HIE. 　　【Keywords】Neonate； hypoxic ischemic encephalopathy； diagnosis； treatment； prognosis； research progress 　　新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）具体指新生儿围产期因缺氧窒息而发生的缺氧缺血性脑损伤，表现为特征性的病理生理及神经病理改变症状，严重的会造成死亡，治疗成功患儿仍伴有癫痫、脑瘫及学习障碍等后遗症，对儿童生存质量影响极大[1]。近年来，尽管临床围产医学获得了长足进步与发展，但是我国HIE发病率仍居高不下[2]。各种研究发现，缺氧窒息是导致HIE发病的根本性原因，要做好HIE防控工作需要积极完善围产期监护系统、推广新生儿复苏技术。 　　1 神经病理与病理生理改变 　　1.1病理生理变化 　　1.1.1原发性细胞损伤 缺氧缺血发生初期机体处于细胞损伤的原发阶段。在原发性细胞损伤阶段，脑内血液循环量明显减少，氧气输送能力明显下降，各种潜在的生化级联反应活性被激活，抑制了葡萄糖氧化磷酸化活动，葡萄糖无氧酵解量明显增加，大大增加了细胞内ATP消耗量，乳酸、水自由基、游离脂肪酸及兴奋性氨基酸出现了大量堆积[3]，直接导致细胞发生毒性水肿甚至是死亡。 　　1.1.2窒息复苏期间能量恢复 待新生儿窒息复苏后，脑部灌注迅速恢复，细胞内ATP及磷酸肌酸也不断恢复，细胞毒性水肿症状于短期内也可明显缓解，基于该阶段病理变化特点，临床上将其称为“潜伏期”，即窒息复苏期间能量恢复阶段，但是该阶段维持6-48小时后随时可再发生脑能量衰竭。 　　1.1.3迟发性细胞损伤 迟发性细胞损伤阶段即细胞能量代谢二次衰竭阶段，又称为“继发性能量衰竭”阶段，具体表现为细胞惊厥、毒性水肿、兴奋毒性物质堆积、神经元死亡等。该阶段，神经细胞凋亡的关键性原因在于线粒体能障碍，细胞色素C被释放到细胞浆中，直接引起级联反应，最终导致神经细胞凋亡。新生儿大脑组织代谢旺盛，耗氧量极大，因脑内缺少糖原，缺氧缺血出现后，脑组织敏感度明显提升，缺氧严重的患儿还会迁延导致身体脏器、系统功能衰竭，最终出现脑神经元代谢与生理活动紊乱。迟发性细胞损伤阶段，病理症状均表现为脑血液灌注改变，葡萄糖无氧酵解量明显增加，细胞ATP消耗量明显增加，细胞质膜酶活性降低，离子泵出现功能性障碍，细胞内钠离子与钙离子出现潴留，细胞中兴奋性氨基酸成分比例大增，最终演变为神经元代谢终止甚至是死亡。当前，缺氧缺血性脑病诊治研究中IL-6指标观察必不可少，IL-6参与了脑损伤的病理生理全过程，与脑组织损伤关系密切，被公认为是病变程度评价、预后效果判定的关键性指标[4]。 　　1.2神经病理改变 脑组织损伤程度或类型判断需要基于窒息程度与脑组织发育状况。