高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者介入术后炎症因子的改变分析.docVIP

高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者介入术后炎症因子的改变分析 　　【摘要】 目的：观察高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后炎症因子的改变特点。方法：选取2013年1月-2015年6月本院收治的PCI治疗急性ST段抬高心肌梗死患者100例作为研究对象，按照有无合并原发性高血压分为观察组60例和对照组40例。比较两组患者介入术前后人类生长因子（HGF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及人可溶性CD40配体（SCD40L）水平。结果：治疗前，两组患者HGF、hs-CRP及sCD40L水平比较差异均无统计学意义（P0.05）；治疗后，两组患者HGF较治疗前升高，hs-CRP和sCD40L较治疗前降低，比较差异均有统计学意义（P0.05）；治疗后，观察组HGF低于对照组，hs-CRP和sCD40L高于对照组，比较差异均有统计学意义（P0.05）。结论：急性ST段抬高心肌梗死患者经PCI治疗后可明显降低血清炎症因子的水平，合并高血压患者的治疗效果比未合并高血压患者要差，合并高血压是急性ST段抬高心肌梗死患者介入治疗的不利因素。 　　【关键词】 高血压； 急性ST段抬高心肌梗死； PCI； 炎症因子； 心肌损伤 　　急性ST段抬高心肌梗死主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂后诱发血小板激活，黏附而引起血栓性阻塞导致相应的心肌严重而持久地急性缺血，导致心肌损伤坏死[1]。在动脉粥样硬化的形成和发展中，炎症因子发挥了至关重要的作用[2]。高血压是临床常见病，常常导致许多并发症，如控制不理想，往往出现急性心肌梗死等严重不良结局[3]。临床对高血压研究较多，但对高血压合并急性ST段抬高心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后炎症因子有无影响目前少有研究[4]。本研究旨在研究高血压合并急性ST段抬高心肌梗死患者PCI术后炎症因子的改变，现报道如下 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 选取2013年1月-2015年6月本院收治的经PCI治疗急性ST段抬高心肌梗死患者100例作为研究对象，按照有无合并原发性高血压分为观察组60例和对照组40例。观察组中男36例，女24例；年龄49～77岁，平均（63.47±11.43）岁；对照组中男26例，女14例；年龄48～78岁，平均（62.89±10.95）岁。两组患者性别和年龄等一般资料比较差异均无统计学意义（P0.05），具有可比性，见表1。 　　1.2 治疗方法 两组患者均于术前给予常规拜阿司匹林片300 mg嚼服和氯吡格雷片300 mg口服，低分子肝素皮下注射2 次/d，术后给予拜阿司匹林75 mg口服1 次/d、氯吡格雷片75 mg口服2 次/d，将替罗非班注射液（12.5 mg/支，山东新时代药业有限公司，批号：溶于0.9%氯化钠注射液250 mL，30 min内以0.4 μg/（kg?min）泵入，30 min后以0.1 μg/（kg?min）泵入持续48～96 h，2个月后氯吡格雷片改为75 mg口服1 次/d（至少服满1年）；拜阿司匹林100 mg口服1 次/d（终生服用）[5]。 　　1.3 检测方法 两组患者均于介入治疗前后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）进行炎症因子的检测，检测指标包括人类生长因子（HGF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）及人可溶性CD40配体（sCD40L）。 　　1.4 统计学处理 使用SPSS 20.0软件对所得数据进行统计学分析，计量资料以（x±s）表示，比较采用t检验，计数资料以率（%）表示，比较采用 字2检验，以P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　治疗前，两组患者HGF、hs-CRP及sCD40L水平比较差异均无统计学意义（P0.05）；治疗后，两组患者HGF较治疗前升高，hs-CRP和sCD40L较治疗前降低，比较差异均有统计学意义（P0.05）；治疗后，观察组HGF低于对照组，hs-CRP和sCD40L高于对照组，比较差异均有统计学意义（P0.05），见表1～3。 　　3 讨论 　　随着社会的发展，人们的生活状态发生了很大变化，疾病谱亦随之变化。心血管疾病是我国常见疾病，病死率较高，是患者死亡的首要原因[6-7]。早期心血管疾病多以药物治疗作为首选治疗，但对于存在器质性病变的患者，药物治疗效果往往不甚满意[8]。随着微创技术的飞速发展，介入治疗逐渐成为公认的治疗器质性心血管疾病患者的治疗手段[9]。临床确诊为符合心血管介入指征的患者应尽快选择介入手术治疗，随着微创理念的深入，介入治疗范围逐渐扩大。对ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者，直接经皮冠状动脉介入治