降钙素原在危重病医学中的应用.pdfVIP

· 698 · Chin J C-it Care Med．Oct．砌 ．、 23．№．10 · 综 述 · 降钙素原在危重病医学中的应用 杨 勇， 柴艳芬(综述)， 寿松涛， 崔书章(审校) 【中图分类号】 R 446．1 水平的PCT能减少一氧化氮(NO)的生成，能纠正脓毒症及 [文献标识码】A 脓毒症休克时大鼠的严重低血压。因为 PCT能阻止诱导 【文章编号】 1002—1949(2oo3)1o一0698—03 (inducible)NO合酶基因表达及NO的生成。该作者同时发现 高剂量PcT(5 000 I nlL)不影响NO的生成。这种对NO生 降钙素原(procalcitonin，PcI)是一种含116个氨基酸的蛋 成的双时相作用可能是由于陬 ’受体下调所致，也可能由于 白质，分子量为 l3 kd。它是降钙素(calcitonin，CI)的前体激 NO自身对诱导 NO合酶的抑制。Wiedermann等【13]研究表 素，正常情况下由甲状腺C细胞分泌，经细胞内蛋白水解酶 明，Pcr能刺激单核细胞内cAMP水平升高，对单核细胞作用 水解后形成活性成分。人PCT是由Calc一1基因编码…1。健 有特异性。Pcr增高单核细胞内cAMP水平有双重作用，既 康人体中PCT含量极低。细菌感染、脓毒症和脓毒性休克病 可直接促使单核细胞移动，又可阻止其他趋化因子对单核细 人血PCT水平升高，最高可达基础水平的1 000倍。目前，血 胞的作用。动物研究发现，低水平的Pcr是白细胞的化学趋 PCT已作为机体感染的标记物，用于鉴别感染与非感染疾 化剂，它与甲酰化的Met—Leu—Phe反应后能抑制单核细胞 病，判断感染疾病病人的预后并指导临床用药。 的迁动，上述作用可能与C反应蛋白(caP)在细菌感染时的 1 正常及病理情况下PCT的产生 作用相似。 正常情况下PCT来源于甲状腺 C细胞，在机体发生全身 3 PCT的临床应用 性感染的情况下，PCT主要来源于甲状腺以外的器官。已证 3．1 对感染的诊断价值 Chirouze等【14]观察 165例入院病 实切除甲状腺的病人发生脓毒症时血 PLY水平仍然升高。 人，其中22例是细菌感染所致，143例无细菌感染。监测血 Dglldon8等E2]最先观察到给健康志愿者体内注射内毒素后引 PCT、CRP水平和红细胞沉降率(EsR)时发现，细菌感染时上 起血肿瘤坏死因子(1NF)、白细胞介素(几)一6及髓 ’水平成 述值增高，非细菌感染时不增高(分别为 P 0．001、 倍增加，并且血PLT的水平高峰延迟出现。这提示内毒素可 P=0．00r7及 P=0．o24)。血PCT的临界值为0．4~,／mL，当 以直接刺激血PCr释放。应用几一2治疗肾癌病人时，同样 血PCT值0．4~g／mtzes，预测感染的阴性率为98．8％，可排 观察到血PcI、IL一6及 TNF水平升高。因此证实除内毒素 除感染性因素。Yukioka等【15 J观察血PCT值水平与脓毒症严 外，几一2也能使血PCT水平增高【引。Oh~hoffer等【4]的动物 重程度的关系时发现，非感染所致的全身炎性反应