骨质疏松性骨折的特点及临床治疗final课件.pptVIP

骨质疏松的诊断 临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是: 发生了脆性骨折 及/或骨密度低下 日前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段，因此，DXA测量值是日前国际学术界公认的骨质疏松症诊断的金标准。 脆性骨折 脆性骨折是指低能量或者非暴力骨折，如从站高或者小于站高跌倒或因其他日常活动而发生的骨折为脆性骨折。 非外伤或轻微外伤就发生的骨折，这是骨强度下降的明确体现，发生了脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。 发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎，髓部，挠、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。 骨质疏松症皮质骨结构特点 骨皮质变薄,髓腔增大 皮质骨表面空隙率增加 皮质骨骨密度降低 结果 抗剪切应力下降 抗扭转应力下降 骨质疏松症骨小梁结构特点 陈旧骨清除 新生骨形成 骨膜下小梁骨骨吸收活跃 骨吸收陷窝平均深40-60um(小梁厚度1/3) 小梁变薄，穿孔，断裂，缺损，数量下降 小梁间连接结构破坏 微骨折修复能力下降（断裂、缺损） 骨质疏松性骨折的病因 骨质量↓及超过生理载荷的应力负荷 骨质疏松性骨折的病因 欧洲统计资料：1次/年30%，2次/年15% 轻微创伤骨折占老年人骨折的比例（美国统计资料） 肱 骨 近 端 —— 75% 挠 骨 远 端 —— 50% 髋 部 —— 80% 胫骨及踝部 —— 60% 骨质疏松性骨折是骨质疏松症的最终结果也是最严重的结果 老年髋部骨折20％一年内死亡 25％恢复到伤前生活质量 55％残留不同程度的功能障碍 死亡主要原因：呼吸道感染、褥疮、血栓、肾衰、痴呆、慢性衰竭等 外科手术只能让少数人能完全恢复至骨折前水平 骨质疏松性骨折治疗的难点 患者高龄，全身状况衰退，并存症多 免疫功能低下，并发症发生率较高 机体代偿功能差，体能及肢体功能康复缓慢 骨质量差，粉碎骨折多见，固定困难 骨折愈合时间长，负重时间延晚 再骨折发生率高 骨质疏松性骨折治疗原则 目的：预防并发症，降低死亡率 提高康复水平，改善生活质量 原则：全身状况评估，确定外科指征，选择最佳治疗方案 同时重视骨质疏松症的治疗，以防再骨折 钙 剂 预防作用： 对骨量峰值的取得有意义 治疗意义: 对维持与老龄化有关的皮质骨骨量有一定作用 对减少绝经后松质骨骨量丢失的作用不如雌激素、二膦酸盐，但优于不补钙者 2003年WHO骨质疏松蓝皮书 钙是预防骨质疏松的基本措施， 不应单独作为骨 质疏松治疗药物，作 为基本的辅助药物 双 磷 酸 盐 二膦酸盐 作用机理： 与羟磷灰石有高度亲和性，抑制破骨细胞活性的作用 通过成骨细胞间接起抑制骨吸收的效应 二膦酸盐疗效和安全性： 可明显升高骨密度 降低骨折发生率 预防椎体骨折 预防非椎体骨折 缓解骨质疏松性疼痛 PTH 人基因重组产品，即rhPTH（1-34）（特立帕肽） 与天然分泌的人PTH（84个氨基酸）N端氨基酸序列相同 生物活性与人PTH（1-34）完全一致 是促骨形成制剂 可用于治疗绝经后妇女和男性骨质疏松 每天一次皮下注射teriparatide 20ug 重组人甲状旁腺素与骨质疏松 适用于甲状旁腺疾病引起的骨病 适用于严重的骨质疏松 小剂量、短期应用促进骨形成 大剂量、长期应用提高骨丢失 国内尚未上市，临床使用经验有限 维生素D（VD） 可由维生素D原经紫外线270~300nm激活形成。 动物皮下7-脱氢胆固醇，经紫外线激活分别转化为维生素D3 酵母细胞中的麦角固醇，经紫外线激活分别转化为维生素D2 通过阳光照射，身体就会产生维生素D，这部分维生素D占身体维生素D供给的90% 皮肤随着年龄的老化，制造维生素D的能力越来越低 老年人（ 70岁）,皮肤中7-脱氢胆固醇含量降低，在同样的日照时间下，其皮肤合成的VD数量仅仅是青年人的25-30% 黑色素沉着 黑色素可以和皮肤中7-脱氢胆固醇竞争紫外线中的光子使维生素D的合成降低 影响VD合成的主要因素 户外停留的时间 时间段 所处的纬度 35° 季节 天空的云量 衣着 皮肤色素沉着 是否使用防晒霜 年龄阶段 体型 肥胖人维生素D被隔在体脂中，生物利用度降低 体内维生素D3的调控 目前市售的维生素D 普通维生素D 有，但较少见 1α(OH)D3 法能 1,25(OH)2D3 罗盖全 盖三醇 1,25(OH)2D3在骨代谢中的作用及其在骨质疏松性骨折中的应用 活性VD对增加肌肉的协调性和