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读书报告胸外二科司加慧2015年3月26日.ppt
读书报告 胸外二科 司加慧 2015年3月26日 耐药机制 二次突变阻断了药物对于靶分子的最初作用 激活了携带着维持肿瘤生长的一些分子信号的第二条信号通路 通过利用建立的细胞系在实验室诱导耐药 通过检测耐药肿瘤细胞中的新突变 结合遗传分析以及药物筛查试验 Representation of selected screen hits in independent resistant models. MEK activation is a mechanism of resistance to ceritinib. MEK activation is a mechanism of resistance to ceritinib MEK activation is a mechanism of resistance to ceritinib SRC inhibition restores sensitivity to ALK inhibitor in multiple models. SRC inhibition restores sensitivity to ALK inhibitor in multiple models ALK inhibition and SRC signaling ALK inhibition and SRC signaling ALK inhibition and SRC signaling 学习所得 一种新方法，结合了对耐药肿瘤的遗传分析以及药物筛查试验 一种新技术，可促进培育出来自患者样本的细胞系 其中一些“采样”鉴别出了无法用遗传分析检测到的耐药机制 问题 花费2~6个月培养活检细胞系—— 不能及时的指导临床治疗； 临床疗效还有待评估。 * *
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