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第十章 超敏反应;超敏反应(hypersensitivity),又称变态反应(allergy)： 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，发生的生理功能紊乱或病理损伤。;超敏反应分为四型 （依发生机制和临床特点）： Ⅰ型超敏反应 (过敏反应) Ⅱ型超敏反应 (细胞溶解型或细胞毒型) Ⅲ型超敏反应 (免疫复合物型或血管炎型) Ⅳ型超敏反应 (迟发型超敏反应) ?; 第一节 Ⅰ型超敏反应 特点： ① 由IgE介导，肥大细胞和嗜碱性粒细胞参与； ② 发生快，恢复快，一般无组织损伤； ③ 有明显的个体差异和遗传背景。 一.参与Ⅰ型超敏反应的成分 (一)抗原 ★ 呼吸道 --- 花粉、尘螨、霉菌等； ★ 消化道 --- 鱼、虾、肉、蛋、牛奶等； ★ 皮肤 --- 昆虫的毒素、化学物质等； ★ 肌肉、静脉 --- 化学药物及异种动物血清等。; (二)抗体 --- IgE抗体 Th2细胞 ? IL-4 ? 抗原 ? B细胞 ? IgE? (三)IgE Fc段受体（FcεR）： ● FcεRⅠ--- 高亲和性受体； 组成：α链（1条）、β链（1条）和γ链（2条） 存在：肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜(主要)及嗜酸性 粒细胞(活化)。 ● FcεRⅡ --- 低亲和力受体。;（四）肥大细胞和嗜碱性粒细胞 分布： 肥大细胞 --- 皮肤、粘膜下层及血管周围的疏松结 缔组织； 嗜碱性粒细胞 --- 血液。 作用：释放生物活性物质，介导Ⅰ型超敏反应。 （五）嗜酸性粒细胞(eosinophils) 分布：呼吸道、消化道、泌尿生殖道粘膜组织中。 作用： A.对Ⅰ型超敏反应产生负反馈调节作用； B.参与Ⅰ型超敏反应晚期反应。;二.Ⅰ型超敏反应的发生机制 ? （一）致敏阶段 抗原 ? 机体 ? 产生IgE ? 结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞（FcεR）； （二）发敏阶段 1.细胞活化释放生物活性介质 相同抗原 ? 与IgE Fab段(肥大细胞及嗜碱性粒 细胞)结合 ? IgE (两个或两个以上)交联? FcεRⅠ的微集聚 ? 启动肥大细胞及嗜碱性粒 细胞活化 ? 释放生物活性介质；;2.释放的生物活性介质及其作用 （1）储存介质 ① 组胺（histamine） 作用：a.舒张微血管； b.平滑肌收缩； c.外腺分泌细胞分泌增加。 ② 激肽原酶（kininogenase） 激肽原(血浆) 缓激肽(9个氨基酸) 作用：a.平滑肌收缩； b.血管扩张,通透性增加。 ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 作用：a.对嗜酸粒细胞有趋化作用； b.对早期反应有抑制作用。;（2）细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） 组成：LTC4、LTD4和LTE4的混合物。 作用：a.强支气管平滑肌收缩作用（比组胺强 100～1000倍），且效应持久；b.也可引 起血管扩张、通透性增加及促进腺体分 泌。 ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） 作用：a.能使支气管平滑肌收缩；b.血管扩 张、通透性增强。 ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) 作用：凝集、活化血小板 ? 释放血管活性胺 ? 血管通透性增加。;3.早期反应和晚期反应特点 早期反应特点： ①发生迅速；②多为功能紊乱；③经过紧急治疗 可完全恢复；④颗粒内释放的介质主要参与早 期反应。例：青霉素引起的过敏性休克。 晚期反应特点： ①发生较慢；②伴有炎性改变；③新合成介质、 细胞因子及嗜酸粒细胞等主要参与晚期反应。 例：哮喘的肺脏内炎细胞浸润。 ;三.Ⅰ型超敏反应的常见疾病? （一）过敏性休克 1.药物过敏性休克 药物：青霉素(最常见)、普鲁卡因、利多卡因、 链霉素、磺胺、有机碘等。 机制：青霉素 ? 机体 ? 青霉噻唑醛酸和青霉