舒氧灵治疗急性一氧化碳中毒疗效观察.docVIP

　　舒氧灵治疗急性一氧化碳中毒疗效观察 【关键词】 舒氧灵；一氧化碳中毒；氧疗 　　【摘要】 目的 探讨舒氧灵 治疗 急性一氧化碳中毒的疗效。 方法 将59例急性一氧化碳中毒患者随机分为治疗组30例和对照组29例，两组在常规治疗的基础上，治疗组给予舒氧灵治疗，根据病情连用2～7d，观察比较两组疗效。 结果 治疗组较对照组苏醒时间及住院时间均明显缩短，迟发性脑病及死亡率明显减少，治愈率提高，差异有显著性（Plt;0.05）。 结论 一氧化碳中毒患者联合舒氧灵治疗效果优于常规治疗，值得临床推广 应用 。 　　【关键词】 舒氧灵；一氧化碳中毒；氧疗 　　急性一氧化碳（CO）中毒是内科急诊的常见病之一。我们自2003年1月～2005年2月应用医用静脉输氧瓶（舒氧灵）治疗急性一氧化碳中毒，取得满意效果，现报告如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 59例急性CO中毒患者，入院时均有昏迷，经头颅CT等检查排除其它疾病所致昏迷，CO中毒时间4～6h。随机将59例患者分为两组，治疗组30例，男18例，女12例，年龄13～73a，平均37.30±12.40a，浅昏迷9例，中度昏迷16例，深昏迷5例。对照组29例，男19例，女10例，年龄12～75a，平均39.10±10.21a，浅昏迷6例，中度昏迷19例，深昏迷4例。两组发病时间、年龄、性别、临床表现均无显著性差异（Pgt;0.05），具有可比性。入组标准：（1）有明确的CO接触史；（2）均有昏迷病史；（3）及时快速检测碳氧血红蛋白（HbCO）均有不同程度增高；（4）排除脑血管意外、药物中毒、代谢性疾病及其它疾病所致昏迷。 　　1.2 治疗方法 两组患者均给予高压氧、保暖、保持呼吸道通畅、防治脑水肿、促进脑细胞代谢、防止并发症等治疗措施。治疗组在此基础上给予输氧灵1000～2000ml#12539;d-1静脉滴注，根据病情连用2～7d。观察两组患者苏醒时间、症状消失时间及住院时间；（2）出院前进行脑电图检查，观察患者住院期间及出院后2mo内有无出现迟发性脑病。所有数据采用±s表示，并进行t检验。 　　2 结果 　　 　　两组患者疗效比较，见表1。 　　表1 两组疗效比较（略） 　　由表1可知：经2～7d治疗，治疗组较对照组苏醒时间及住院时间明显缩短，迟发性脑病及死亡人数明显减少，治愈率提高，两组间各项指标比较均有显著性差异（Plt;0.05）。 　　3 讨论 　　 　　CO系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用。CO引起组织缺氧的病理生理基础是［1］（1）CO进入血液循环后立即与血红蛋白(Hb)结合，形成HbCO，空气中的CO越多，HbCO饱和度越大，空气中如含CO10%，则60%的Hb将在1分钟内形成HbCO。活动时HbCO形成量比静止时高3倍。HbCO无携氧能力，CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大200～300倍。HbCO一旦形成，其离解又比氧合Hb(HbO2)的离解慢3600倍，且HbCO的存在还抑制HbO2的离解，阻抑氧的释放和传递；（2）CO可与肌球蛋白结合， 影响 细胞内氧弥散，而损害线粒体功能；（3）CO还能与细胞色素氧化酶的铁相结合，从而抑制细胞呼吸过程，引起组织缺氧，并引起氧自由基大量生成。 　　 　　中枢神经系统对缺氧最为敏感，CO中毒后首先受累。在病理上表现为脑血管先痉挛后扩张，渗透性增加，严重时有脑水肿和不同程度的局灶性软化或坏死，临床上出现颅内压增高症候群，甚至形成脑疝。由于缺氧和脑水肿后的脑血循环障碍，可造成皮质或基底节的血栓形成、缺血性软化，以及皮质下蛋白质广泛的脱髓鞘病变，致使一部分急性CO中毒患者在苏醒后有2～60d的假愈期，随后又出现多种精神、神经症状的迟发性脑病［2］。 　　 　　急性CO中毒最重要的 治疗 措施是氧疗。氧可纠正缺氧和促进HbCO离解，若使100ml全血中物理溶解氧提高到6.6ml,已可满足组织需要。舒氧灵实现了静脉给药及给氧同步进行，操作时用输氧瓶代替原静脉输液器的进气口，用氧气代替空气进入输液瓶内，助推完成静脉输液。同时大量氧扩散、溶解于液体中，提高了液体中物理溶解氧的含量而制成高氧液，为临床急救提供了一种方便、有效的抢救手段。 　　 　　使用舒氧灵输氧可直接以溶解氧的形式进入血液循环，直接向组织细胞供氧，当动脉血中氧分压远高于组织中氧分压时，输入高氧液可提高体内氧的弥散能力，溶解半径可达55μm,从而改善缺氧组织的供氧，增加氧向脑组织扩散，提高脑组织氧含量及氧储备，减少脑细胞因缺氧而发生的变性、坏死，促进有氧代谢，减少无氧酵解，减少酸性代谢产物的生成，减少脑水肿，降低颅内压。并且有利于血栓溶解，促进闭塞血管再通。舒氧灵还含有一定浓度的溶解氧（O3），可抑制自由基的大量产生，调节细