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美托洛尔治疗高血压病的疗效观察 　　【关键词】 美托洛尔；高血压 　　文章编号：1003-1383(2011)03-0334-02 中图分类号：R 544.1文献标识码：B 　　doi:10.3969/j.issn.1003-1383.2011.03.040 　　 　　据统计，我国成年人高血压患病率已从1959年的5.1%上升到2002年的18.8%，呈明显升高的趋势。积极合理的降压是预防高血压患者发生心血管临床转归终点事件的最主要手段。交感神经过度激活是高血压重要的发病机制之一。循证医学证据表明β受体阻滞剂具有明确的降压疗效和心血管保护作用［1］。我院将美托洛尔用于高血压病的治疗取得了良好的效果，现总结报告如下。 　　 　　资料与方法 　　 　　1.一般资料 选取我院2009年3月～2010年9月门诊患者218例，年龄29～78岁，其中男性129例，女性89例；高血压2级163例，3级55例；合并冠心病者96例，房颤37例，窦性心动过速18例；218例患者均经过查眼底、心电图、肝肾功能、尿常规、血生化等检查，符合《中国高血压防治指南2005年修订版》制定的原发性高血压病的诊断及分级标准。 　　2.血压测量方法 应用水银柱袖带血压计，以坐位、安静状态、右臂听诊法测量。 　　3.治疗方法 全部218例患者初始均经过ACEI(依那普利或赖诺普利）或CCB（硝苯地平缓释/控释片）或二者联合治疗4～12周，血压仍维持在150/100 mmHg以上。排除β受体阻滞剂使用禁忌后，给予美托洛尔治疗，起始剂量25～50 mg/天，每周观察血压1～2次，每周增加美托洛尔剂量，直至血压控制满意或心率减慢至50次/分左右，或12周后血压下降仍不满意。 　　4.疗效判定标准 按照《中国高血压防治指南》2007版，普通高血压患者血压降至140/90 mmHg以下，≥65岁高血压患者血压降至150/90 mmHg以下，年轻人或伴有冠心病者血压降至130/80 mmHg以下。 　　5.观察指标 主要观察收缩压、舒张压的变化情况。定期检查血脂、血糖；监测心率、心功能。 　　6.统计学方法 采用SPSS 10.0统计软件分析，计量资料以均数±标准差(-x±s)表示，采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。 　　 　　结果 　　 　　1.治疗前后的血压变化 治疗前收缩压为（160±20）mmHg，舒张压为（110±10）mmHg，治疗后收缩压为（130±10）mmHg，舒张压为（80±15）mmHg，治疗后收缩压、舒张压均显著低于治疗前（t分别为19.809和24.570，P均＜0.01）。其中6例患者血压仍未达到控制标准，而再加用其他降压药物。 　　2.不良反应 1例48岁男性患者（美托洛尔100 mg/天）出现性功能异常。218例患者均无明显的肝肾功能损害及血糖、血脂异常，未出现严重的心动过缓、心脏功能衰竭。 　　 　　讨论 　　 　　研究证实，交感神经活性增强是早期原发性高血压的重要致病因素，且交感神经系统早于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）被激活；而病理情况下，静息心率加快、交感神经激活均与全因死亡及心血管事件的发生显著相关［2］。对于高血压患者来说，交感神经激活会造成不同的靶器官损害：使心率加快、心排出量增加、心脏做功增加，导致左室肥厚及心律失常；引起血管肥厚、内皮功能障碍，使血管重构，促使动脉粥样硬化；引起钠潴留、肾血管收缩、RAAS激活；导致胰岛素抵抗加重、血脂异常。而β受体阻滞剂不仅对中枢和外周的交感活性有明显的抑制作用，同时可作用于心脏交感神经，保护心脏，这是其他减压药物所不具有的优势。降压同时减慢心率、降低交感神经活性的药物可改善心肌缺血，对冠心病患者更为有利。五类降压药物中，除β受体阻滞剂可减慢心率外，利尿剂、CCB均可使心率加快，ACEI、ARB对心率无明显影响。2009年，欧洲高血压指南的重新评估指出，β受体阻滞剂在降压能力上并不亚于其他降压药［2］。临床应根据患者的血压及心血管危险程度、靶器官损害及并发症等情况个体化选择适合患者的降压药，按照传统方式将降压药物分为一二三线的顺序应用，缺乏科学性也不利于临床判断。在预防冠心病方面，β受体阻滞剂疗效优于其他降压药或与其他药物类似；预防心力衰竭方面，β受体阻滞剂优于其他降压药；预防卒中方面，除亚于CCB外，β受体阻滞剂与其他降压药物疗效相同。 　　β受体阻滞剂与其他降压药物的合用在降压治疗中具有重要意义。β受体阻滞剂与长效二氢吡啶类CCB联合，不仅能获得协同降压作用，还可以抑制CCB引起的反射性交感神经兴奋；从靶器官保护的角度来讲，β受体阻滞剂与ACEI或ARB的联合是目前推荐用于高血压合并冠心病或心力衰竭的标准治疗，ACEI或AR