腰椎间盘突出症的研究现状与进展珠海.ppt

腰椎间盘突出症研究现状与进展 广东省中医院 林定坤 概念 又称腰椎纤维环破裂症。是由于腰椎间盘发生退行性变，或外力作用引起腰椎间盘内、外压力平衡失调，使纤维环破裂，导致腰椎间盘的髓核突出，从而产生腰腿痛等症状的疾病。 椎间盘脱出示意图 流行病学 全人类50～80％的成人一生当中曾患过腰腿痛； 瑞典：53%的轻体力劳动者与64%的重体力劳动者均有腰痛；美国：100万例腰腿痛/每天； 全人类的腰椎间盘突出症患病率已达到15％，大多数为青壮年，年龄在20～40岁的占80％ ； 男性多于女性；下腰部为好发部位，约占98%；发生在L4/5最多，约占60%，L5S1次之。 病因病理研究 机械压迫学说 化学炎症学说 免疫反应学说 1934年Mixtrer和Barr发现手术摘除突出椎间盘可使坐骨神经痛缓解，故提出了机械压迫是导致神经根痛的唯一原因； 问题1：有些突出很大，却没有什么临床症状？ 问题2：有些症状典型，影像检查却为阴性？ 问题3：保守治疗症状改善，病理结构并无变化？ 有研究证实机械压迫仅会产生麻木，而不会导致疼痛。例如：用丝线结扎神经根造成机械性压迫，并不出现痛觉过敏反应；而用铬肠线代替丝线，则会导致痛觉过敏和自发性疼痛。 很多能诱导神经根炎的生化因子已经在髓核被发现，如PLA2、各种细胞因子、PGE2 、NO等。 PLA2被认为是局部组织炎症的一个特殊性标志：Saal、Franson等发现在突出髓核中PLA2的活性异常高，证实其与椎间盘变性有关；Chen等发现PLA2能导致神经根脱髓鞘，造成神经高度敏感，产生异位放电而导致坐骨神经痛。 Kang发现在突出髓核中PGE2含量较高，当它刺激坐骨N时，可选择性刺激C-纤维而产生疼痛。 对白介素IL族的因子开展了很多研究。 Nylar于1962年提出了椎间盘自身免疫学说，认为髓核是人体内最大的无血运的封闭结构组织，是一个隐蔽的隔绝抗原。 Takenake在其建立的自身免疫性椎间盘炎的动物实验模型中发现：炎性椎间盘组织中存在IgG、C3沉积，表明炎性反应是由抗原抗体复合物激活补体引起的。 Spiliopoulou对腰椎间盘突出症病人的血和脑脊液进行免疫球蛋白定量分析，发现患者血清及脑脊液中的IgG和IgM含量均明显升高。 髓核 有些认为小于21岁的年轻患者，遗传因素起着重要的作用。 Varlotta对这种诊断明确并施行手术的年轻患者的父母进行调查，发现患者有32％有明确的家族病史，而对照组只有7％。 Gunzburg报告了一对13岁的孪生姐妹，无明显诱因分别于数月内先后发生腰椎间盘突出，其症状、体征、CT所见相似。 最新研究进展 基质金属蛋白酶(MMPs) MMPs是一类结构中含有Zn2、Ca2的蛋白水解酶类，作为基质降解酶，在椎间盘退变基质成分(胶原和蛋白多糖)的合成与降解过程中发挥重要作用。 家族成员众多，机理复杂，深入研究正在进行 磁共振成像(MRI) 电子计算机体层扫描(CT) 脊髓造影 椎间盘造影 X光片 腰椎MRI MRI对于诊断腰椎间盘病变具有革命性的价值 区分突出形态：是单纯突出还是脱垂于椎管内；区分术后复发：是突出间盘还是硬膜外瘢痕；区分治疗方法：是否决定手术。 准确度高，无创伤，无需接受射线。 腰椎CT/CTM CT准确度也较高，若与脊髓造影相结合会更好。 Takafa在脊髓造影后行CT扫描，发现腰椎间盘突出伴严重坐骨神经痛的病人其硬膜囊内患侧的马尾神经明显肿胀，而术后再行同样检查则见神经肿胀消失，恢复正常形态，坐骨神经痛亦缓解。没有坐骨神经痛的病人未见马尾神经肿胀。此结果提示了腰椎间盘突出引起坐骨神经痛的重要机制。 腰椎管造影 腰椎间盘造影 对于纤维环撕裂及椎间盘退变引起的慢性下腰痛，椎间盘造影具有价值。 Anti—Poika和O.L.Osti分别将CT及MRI与椎间盘造影的结果相比较发现，所有CT、MRI显示不正常的椎间盘，椎间盘造影亦显示不正常；而CT、MRI显示正常的病例中，仍有一部分椎间盘造影结果不正常，显示为纤维环的破裂及椎间盘退变。 椎间盘造影不是最好的诊断方法，但就疼痛和评估而言，椎间盘造影是一个具有很高可靠性和特异性的诊断方法。 X光片 X光片虽无确诊意义，但仍是很必要的检查 Maclean观察了200例进行椎间盘切除术患者的术前X光平片，发现其中移行椎的发生率明显增高，而腰骶角的变化则无显著差异； D=髂嵴连线至L4椎体下缘的距离 H=L4椎体高度 D／H＞10％，L4椎体下缘高于髂嵴连线，则多发于L5S1 L4椎体下缘低于髂嵴连线，则多发于L4/5 D／H＜10％，发于L4/5与L5S1的机会相似。 诊断要点 一、诊断以临床为主，影像为辅 临床思维： 四诊得出临床资料－－腰痛或下肢痛与腰椎有关－－明确受