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*/85 发病机理 门静脉机械性阻塞 门静脉系统血流动力学改变（内脏循环高动力灌注及肝外大量动静脉短路形成） 液体递质代谢障碍 1、单胺类递质，多巴胺转为NE受阻 2、消化系统内分泌激素 大多数学者认为几者兼而有之 */85 分类: 肝内型、肝外型 肝内型:分窦前、窦后和窦型三种。 窦前阻塞常见于血吸虫性肝硬化，血吸卵沉积汇管区门脉分支，管腔变窄，周围肉芽肿反应。 肝窦和窦后阻塞常见于肝炎后肝硬化，增生纤维和再生肝细胞结节挤压肝窦，使之变窄或闭塞，导致门脉血流受阻压力增高。肝窦变窄后压力高的肝动脉血直接注入压力低的门静脉小支，使门脉压更高。 肝外型:肝外门静脉主干血栓形成(肝前)，最常见为脾静脉血栓形成。肝后:布-加氏综合征。 */85 */85 病理生理 脾肿大、脾功能亢进:脾大+外周血细胞减少。脾窦长期充血，脾内纤维组织增生、脾髓细胞增生、单核-吞噬细胞增生和脾脏破坏血细胞功能亢进。 交通支扩张:主要为胃底食管下端交通支曲张，使粘膜变薄，容易因腹内压增高而破裂出血。其它如出现脐旁及腹壁上下浅静脉怒张、直肠上下静脉丛扩张引起继发性痔。 腹水:四因素＝低蛋白血症＋淋巴回流受阻＋水钠潴留＋静脉内水分外渗。肝功受损代偿不全。 */85 临床表现 脾肿大、脾功能亢进:门脉压升高，脾脏充血肿大。脾功能亢进，如贫血，血细胞及血小板减少等。 呕血和黑便:曲张静脉破裂出血是门脉高压最凶险并发症，一次出血可达1000-2000ml。肝功损害凝血机制障碍，出血难以自止。大出血、休克和贫血使肝细胞严重缺氧坏死极易诱发肝性脑病。首次出血死亡率25%，2年内50%再出血。 腹水:肝功能严重受损表现。肝外型肝功正常，一般没有腹水。 其他:腹胀、食欲下降、肝肿大、黄疸、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、痔。 */85 诊断及鉴别诊断 诊断:慢性肝病史和三个主要临床表现:脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水。病史＋体查＋实验室检查:血象、肝功能＋特殊检查:B超、食管吞钡X线检查、纤维胃镜、血管造影＋诊断性治疗 确诊:是肝内还是肝外型；梗阻的原因是什么？有无脾功能亢进？ 肝功正常，肝扫描大小正常，质软，一般为肝外型。 如果肝功损害，肝扫描缩小或变形，一般为肝内型。 我国血吸虫病流行区，多为血吸虫性肝硬化；在城市以肝炎后肝硬化多见；年老病员应考虑慢性门脉性肝硬化。 鉴别诊断:胃十二指肠溃疡、糜烂性胃炎、胃癌和呕吐源性食管粘膜破裂等相鉴别。 */85 */85 肝功能Child分级标准 1964年Child将肝功分ABC三级，A级为5~6分，B级7~9分，C级10~15分。 计分项目 A(1分) B(2分) C(3分) 血清胆红素(μmol/L) ＜ 25 25~40 ＞40 血清清蛋白(g/L) ＞35 28~35 ＜28 腹水 无 轻,可控制 重,不易控制 肝昏迷 无 轻 重 营养状态 优 良 差、消耗性 凝血酶原时间(延长秒) ≤4 4~6 ＞6 */85 治疗 基本治疗仍然是内科治疗。 主要是针对曲张静脉出血、脾脏肿大及 脾功能亢进、大量而顽固性腹水。 曲张静脉出血是治疗的重点和难点。 */85 非手术治疗 药物治疗 加压素及其衍生物 生长抑素 ?受体阻滞剂 制酸剂 其他止血药物 */85 上消化道大出血紧急处理 肝硬变40%出现食管胃底静脉曲张，而其中50～60%可并发大出血。 ⑴非手术治疗:①一般处理:输液、输血、防止休克；②血管加压素:0.~0.4U/分钟持续静脉滴注，出血停止后减至0.1U/分钟维持24小时。50%可控制出血。生长抑素:无血管加压素的心血管并发症。③三腔管压迫止血:是首选止血方法。④内镜栓塞。 ⑵手术疗法:胃底静脉结扎术、胃底横断术、脾切除术及胃底贲门周围血管离断术。对肝功能及一般情况较好的病员，可急诊分流术。对肝功能差有轻度黄疸及少量腹水，宜采用简单的止血手术，如脾切除加胃底贲门周围血管离断术。 */85 三腔管压迫止血法 用法: 先充胃气囊150~200ml 再充食管气囊100~150ml。 将充气囊置于水下，证实无漏气后，即抽空气囊，涂上石蜡油，从病人鼻孔缓慢地插入胃内；边插边让病人做吞咽动作，直至插入50～60cm，抽得胃内容为止。 */85 先向胃气囊充气，钳夹管口，以免空气逸出。 再将管向外拉提，感到有轻度弹力时，即利用滑车装置，在管端以约0.5kg的物品，作牵引压迫。 观察止血效果，如出血，再向食管气囊注气。 放置三腔管后，应抽除胃内容，并用生理盐水反复灌洗，观察胃内有无鲜血吸出。如无鲜血，同时血压、脉搏渐趋稳定，说明出血已基本控制。 */85 应用三腔管要注意下列事项： 侧卧以免发生吸入性肺炎； 三腔管一般放置24小时；如出血停止，可先排空食管气囊，后排空胃气囊，再观察12～24小时，如确已止血，