H.pylori对人牙周膜成纤维细胞形态学及表达TNF-α的分析.pdfVIP

山西医科大学硕士学位论文 [11] 相同，因此认为口腔H.pylori 感染和胃内H.pylori 感染有关 。 牙周膜成纤维细胞 （periodontal ligament fibercells ，PDLFs ）是构成牙周组织 的基本元素，是牙周组织中最重要的功能细胞，起着连接、缓冲外力和传递信息 的作用，具有趋化粘附、增殖、生物合成和分化为成牙骨质细胞、成骨细胞，分 [12] 别形成牙骨质、牙槽骨等多种生物学功能 ，是牙周组织再生和损伤修复的细 [13] 胞基础，PDLFs 的数量和生物学活性在牙周组织修复中有重要作用 。PDLFs功 能障碍是牙周病发生的重要因素，任何对纤维细胞的破坏，都能导致牙支持组织 的丧失。PDLFs是牙周组织主要的细胞成分，也存在有一定的免疫活性，参与炎 性细胞因子的产生，而这些因子在牙周炎症的发生、发展中起到很重要的作用。 肿瘤坏死因子α ( Tumor necrosis factor α，TNF-α) 是由单核细胞、巨噬细胞 或淋巴细胞分泌产生的一种多功能细胞因子，在炎症反应、免疫调节、抗肿瘤、 微生物与寄生虫感染等方面起重要作用。TNF-α 的来源范围较广，体内的多种细 胞，如单核/ 巨噬细胞、淋巴细胞、成纤维细胞等均具有产生和释放TNF-α 的能 力。各种外来刺激如内毒素 （LPS ）、肠毒素、霉菌抗原、某些寄生虫的溶解物、 病毒颗粒等，均可引起TNF-α 的表达与释放。 TNF-α可通过增加炎症细胞功能和激活过氧化物阴离子的产生，使中性粒细 胞能更有效的对入侵因子发生应答反应。一旦免疫过程启动，TNF-α即诱导氧化 爆发、脱颗粒和提高吞噬活性。当机体受到病毒或细菌感染时，它们所含的某些 抗原成分或代谢产物如脂多糖内毒素可以激活机体巨噬细胞产生TNF-α、IL-1等 炎性因子。这些炎性因子继而又可促机体巨噬细胞和组织上皮细胞产生IL-6、 [14] IL-8，造成局部和全身损伤 。而这些炎症因子又能反过来活化炎症细胞，促进 炎症细胞合成和释放炎症介质，这就构成了炎症细胞-细胞因子之间的逐步放大 环，炎症细胞和炎症因子协同作用导致组织病理损伤。 目前虽有大量研究报道H.pylori 与牙周病有关，但H.pylori对PDLFs 的具体作 用机制尚无报导，本实验旨在通过检测体外环境下H.pylori对PDLFs形态学变化 及分泌TNF-α的影响，来分析H.pylori在牙周病中的作用，为牙周病伴消化道感染 H.pylori 的患者，进行口腔与胃联合治疗提供实验室依据。 VI 山西医科大学硕士学位论文 缩略词简表 英文缩写 英文全称 中文全称 H.pylori Helieobacter pylori 幽门螺杆菌 PDLFs Periodontal ligament fibercells 牙周膜成纤维细胞 TNF-α Tumor necrosis factor-α 肿瘤坏死因子α LPS Lipopolysaccharide 脂多糖 FBS Fatal bovine serum 胎牛血清 PBS Phosphate buffered saline 磷酸盐缓冲液 DMEM Dubecco’s modified eagle medium DMEM 培