第二章、休克复习200810.pptVIP

休克 休 克（shock） 第一节 概 述 1731年 首次使用“休克”概念 1867年 发表第一本有关专著 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说心源性休克 1.???? 定义：  休克是人体对有效循环血量锐减的反应，是组织血液灌流不足所引起的代谢障碍和细胞受损的综合病理过程。 引起休克的原因：虽然很多，但都有一个共同点，即有效循环血量的急剧减少。 休克的病因 1、失血或失液 2、创伤 3、烧伤 4、感染：如内毒素 5、急性心衰 6、过敏 7、强烈神经刺激 休克的分类 (一).按病因分类1.失血性休克  2.烧伤性休克  3.创伤性休克  4.感染性休克  5.过敏性休克 6.心源性休克 7.神经源性休克 （二）、按始动环节分类 （1）低血容量性休克 （2）心源性休克 （3）血管源性休克 （三）按血液动力学特点分类  （1）低排高阻型休克（低动力性休克、“冷休克”） （2）高排低阻型休克（高动力性休克、“暖休克”） 四．病因病理： 概括起来，休克时的病理生理变化：主要为微循环的变化，体液代谢改变和内脏器官的继发性损害等 2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺 （2）血管紧张素 （3）垂体加压素 （4）血栓素A2(TXA2) （5）心肌抑制因子（MDF）： （6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等 3、微循环改变的后果：代偿 (1)维持动脉血压： ①外周阻力↑ ②心输出量↑ ③回心血量↑ （2）血流重分布，保证心、脑血液供应 (1)维持动脉血压：  “自我输血”：小静脉收缩（容量性血管） “自我输液”：毛细血管内压↓→组织液回流↑ 循环血量↑：肾素-血管紧张素-醛固酮、ADH 休克代偿期 临床表现： 1. 精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等 2. 脉搏尚有力，血压正常或稍高，反映小动脉收缩情况的舒张压升高， 故脉压缩小。 3. 尿量正常或减少。 2、微循环状态改变的机制  (1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物 组胺、K+、腺苷、激肽等 (3)内毒素：感染性和非感染性休克 组织胺 激肽（缓激肽） 补体（C3a、C5a） (4)血液浓缩，粘滞度增大 血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板聚集、白细胞嵌塞 3、微循环改变的后果：失代偿 (1) 动脉血压降低： ①外周阻力↓ ②心输出量↓ ③回心血量↓ “自我输血”和“自我输液”停止 （2）心、脑血液供应↓ 休克期临床表现 2、微循环改变机制 （1）血液流变学改变 血液浓缩、血浆粘度增大，血流缓慢，血小板、红细胞聚集 （2）内皮细胞损伤 缺氧、酸中毒、内毒素，激活内源性凝血系统 （3）组织因子（Ⅲ因子）入血 激活外源性凝血系统 （4）红细胞破坏 （5）内毒素的作用 3、微循环改变的后果 DIC形成＋重要器官功能障碍 4、临床表现  血压 出血 器官功能障碍 微血管病性溶血性贫血 低血容量休克 1．急性大量出血, 称为失血性休克。 2．大量血浆丧失（如严重烧伤时） 3．脱水（如急性肠梗阻、高位空肠瘘等） 4．严重创伤（如骨折、挤压伤、）引起，常称为创伤性休克 除主要原因为出血外，组织损伤后大量体液渗出，分解毒素的释放以及细菌污染，神经因素等，均是发病的原因。 感染性休克（又称中毒性休克） 由于严重的细菌感染（如败血症，阻塞性胆管炎及腹膜炎等）引起， 多见于严重的革兰氏阴性杆菌，也可见于革兰氏阳性菌，以及霉菌，病毒和立克次体的感染。 感染性休克 临床上按其血液动力学改变分为两类型 低排高阻型（低动力型、心输出量减少、周围血管收缩） 高排低阻型（高动力型、心输出量增加，周围血管扩张）常由G+菌引起。 休克的病理生理 微循环的变化 代谢变化 内脏器官的继发性损害 微循环变化 结果 微动脉的阻力增高，毛细血管的血流减少，静脉回心血量尚可保持，血压仍维持不变。 微循环收缩期，就是休克的代偿期。 休克的原因很多,但有一个共同点 A. 血压下降B. 脉压缩小C. 有效循环血量锐减D. 中心静脉压下降E. 四肢湿冷(C) .休克失代偿期的主要微循环变化是 A. 微循环收缩期B. 微循环扩张期C. 微循环衰竭期D. 毛细血管网扩大E. 动静脉短路和直捷通道开放(C) 微循环变化和内脏器官的继发性损害较重的是 A. 低血容量休克B. 感染性休克C. 心源性休克D. 神经源性休克E. 过敏性休克(B) 休克