视网膜、视神经病-南大医学院.pptVIP

黄斑疾病中心性浆液性脉络膜视网膜病变 Central Serous Choroidoretinopathy 病因与发病机制 视网膜外屏障被破坏，脉络膜毛细血管内的液体，通过RPE病变处渗漏，造成限局性视网膜神经上皮脱离。 吲垛青绿脉络膜血管造影(ICGA)的最新研究认为原发病理部位可能在脉络膜毛细血管，RPE病变则是继发于前者病变的结果。 临床表现 症状 单眼视力轻度下降 视物变暗、变黄、变形、小视 视野检查可发现中央相对暗区。 体征 视网膜神经上皮浅层脱离，眼底黄斑部可见圆形或类圆形、轻隆起的灰色病变 中心凹反光弥散或消失 墨渍弥散型或冒烟状荧光渗漏 后期 视网膜下可有多数细小黄白点。 恢复期 黄斑部色素紊乱 大多数病例在3-6月内自愈，视力恢复 诊断与鉴别诊断 男性中青年患者，典型的病史和眼底变化，即可诊断。 与孔源性视网膜浅脱离相鉴别，前者的神经上皮脱离达到周边部，往往能发现裂孔；而中心性浆液性脉络膜视网膜病变的病变区限局，多位于后极部，无视网膜裂孔。 治疗 消除各种可能的诱因， 对于初次发病，可等待其自行恢复。 长时期末愈或多次复发者，行氩激光光凝渗漏点缩短神经上皮脱离的时间，促进视力提高。早期激光治疗旁中心渗漏点应作为“中浆”的首选治疗。 用糖皮质激素有害，可加重浆液性视网膜脱离，应禁用。 视网膜脱离 Retinal Detachment 治疗 尽早施行视网膜复位术，大多可选择巩膜扣带术(scleral buckling)，手术成功率达90%以上。 严重增生性玻璃体视网膜病变者，需要行玻璃体切割术 视网膜母细胞瘤 Retinoblastoma 病因与发病机制 视网膜母细胞瘤(retinoblastoma，Rb)是婴幼儿最常见的眼内恶性肿瘤。2/3的患儿在3岁前发病，约30%患儿为双眼受累。发病率约1:15000-28000。 约40%病例属于遗传型，另外的60%为非遗传型。有家族遗传史及双眼的患者，较散发或单眼的患者发病要早，成年人发病罕见 临床表现 按视网膜母细胞瘤的临床过程将其分为4期： 眼内期 青光眼期 眼外期 全身转移期 诊断与鉴别诊断 根据病史、体征，B型超声波或CDI一般即可明确诊断，CT及MRI辅助检查有助确诊。是否转移，以便正确处理。 需与其他原因所致的白瞳症相鉴别，当婴幼儿眼部表现为炎症渗出、出血时，易与相关眼病混淆，应予慎重鉴别。 治疗 1·手术治疗 (1)冷凝术:早期小的肿瘤可采取经巩膜冷凝 (2)眼球摘除术(ophthalmectomy):眼内期，肿瘤己占眼底面积达1/4以上 (3)眼眶内容摘出术(orbital exenteration):肿瘤穿破眼球或向眶内生长，行眼眶内容摘出术，术后联合放射治疗。 视神经疾病 视神经炎(optic neuridtis) 能够阻碍视神经传导,引起视功能一系列改变的疾病，泛指视神经的炎症、退变及脱髓鞘等疾病。 因部位不同临床上常分为视神经乳头炎和球后视神经炎两类。 病因 常见于全身性急性或慢性传染病，如脑膜炎、流行性感冒、麻疹、伤寒、腮腺炎、结核、梅毒等，也可继发于眼眶、鼻窦、牙齿炎症或由于葡萄膜炎蔓延引起。 原因不明者约占半数，可能与检测手段有关。 病理 早期白细胞渗出，中性粒细胞聚集于病灶周围，神经纤维肿胀并崩 解，巨噬细胞清除变性的髓鞘物质。 慢性期炎性细胞以淋巴细胞及浆细胞为主，中等度受损的视神经形成少量的疤痕，病损重时神经纤维被胶质细胞增生所代替。 由于神经组织肿胀而致视神经内部压力增高，轴浆运输受阻，加重缺血、缺氧，若神经纤维失去代偿即可萎缩。 临床表现 症状 突然发病，视力急剧下降，数日间恶化，多在0.1以下， 短期(2-5日)可降至黑朦。早期(1-2日)有前额部疼痛，眼球及眼球深部痛，常累及双眼。 诊断 根据病史、视力、眼底及视野等可确诊， 对比敏感度(CS)测定、色觉检查及视觉诱发电位(VEP)等均有一定的辅助诊断价值 PVEP PlO0潜伏期延长，振幅下降；若视力恢复正常，则振幅可恢复，潜伏期恢复正常较慢。 视野 绝对性或相对性中心暗点，小红色标敏感易检出。 色觉检查 治疗 寻找病因，对病因治疗。 早期大剂量糖皮质激素，静脉滴注地塞米松10mg，有效后逐渐减量，然后改用口服，维持量在2个月左右。给予局部泼尼松龙或氟美松球旁、Tenon囊下或球后注射等治疗. 抗生素应用视有