脑出血内科治疗探讨(郑龙.ppt

脑出血的内科治疗探讨 湖北民族学院附属医院神经内科 郑 龙 定 义 脑出血(ICH)是一种急性和自发性的血液溢出到脑实质内的过程。它占所有收入院的卒中病人的10-30%，并可导致严重的残疾和病死率，其6 个月的死亡率为30-50%。长期预后不良，只有20%的患者6 个月能恢复自理能力。 分 类 依据出血的原因不同可将ICH 分为原发性和继发性。 原发性ICH 是指由自发性小动脉破裂或慢性高血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。 继发性ICH 是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。 病 因 常见病因 高血压合并细、小动脉硬化。 其他病因 包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、脑淀粉样血管病、颅底异常血管网病、梗死后出血、脑动脉炎、抗疑或溶栓治疗、原发性或转移性脑肿瘤破坏血管等。 发病机制 脑内动脉有特殊的结构特征，因其缺乏外弹力层、中层肌纤维以及外膜结缔组织，而显得格外薄弱。长期高血压将导致小动脉壁硬化，即动脉中层和内膜胶原纤维增生和玻璃样变，微动脉瘤或夹层动脉瘤形成，当血压突然升高时破裂而导致脑出血。 临床表现 大约半数的自发性ICH 出现在基底节区，1/3 出现在大脑半球，1/6 出现在脑干或小脑。 40%的ICH 伴有脑室出血，可导致急性脑积水、高颅压（ICP ），使好转的机率降低。 临床表现 突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅压体症——如突发的意识障碍、头痛和呕吐，这些表现通常提示诊断ICH。然而，这些症状也可发生在急性缺血性卒中。因此，CT 和MRI 是确诊的重要手段。 临床表现 不论是否存在高血压病史，超过90%的患者急性期血压超过160/100 mmHg。 自主神经功能异常表现为中枢性高热、过度换气、血糖过高，心动过速或心动过缓也很常见。 诊断 ICH 可通过CT 确诊。 认真查看出血图像和局部解剖可发现关于继发性脑出血病因的重要线索，如伴有蛛网膜下腔出血（提示动脉瘤），多发的额颞叶下部出血（提示脑外伤），或血肿中的液平面（提示凝血功能障碍）。 出 血 部 位 诊断 血管造影术用于诊断血管原因导致的继发性脑出血，如动静脉畸形等。 在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高血压性脑出血部位（基底节、小脑或桥脑）的患者进行研究结果没有发现血管畸形。然而，血管造影却发现有65%的原发性脑室出血和非高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。 早期血肿扩大 早期血肿扩大在脑出血中是非常常见的，而且与神经系统情况恶化和临床结局不佳有关。 在一项里程碑式的前瞻性研究中，Brott 等发现即使是在不存在凝血障碍的情况下，有38%的脑内出血患者发病3 小时内的CT 显示血肿体积增加超过33%。 早期血肿扩大 脑出血急性期血肿扩大的机制仍不清楚。 颅内压的突然升高，局部组织的变形，脑组织正常解剖结构的破坏可以导致某些患者出现多灶性出血，即原来出血处的周围出现了散在的“卫星”出血灶，这样就造成了出血灶的扩大 。 周围脑组织的血管充血、静脉流出的减少，早期的一过性缺血，血脑屏障的破坏，以及瞬间的局部凝血障碍都可以造成血肿的扩大 。 血肿周围的脑损伤 脑组织的损伤及肿胀会由于占位效应而引起颅内压升高或脑疝形成，这是发病第一天后神经系统情况恶化的主要原因 。 很多学者都认为发病后3 天是肿胀和水肿的高峰期，但临床试验表明在脑出血发作当天神经系统情况恶化的患者最多，以后是逐渐减少的 。 预后 脑出血后1 年的死亡率大约是50%。死亡病人中有半数死于症状发作后2 天内。然而在发病第一个月后死亡的主要原因是继发的并发症。 急诊治疗 早期目标 保持气道通畅 维持呼吸循环稳定 管理好血压、体温 、 控制高颅压 建立静脉通道 预防癫痫 吸氧、严重病人气管插管、呼吸机辅助呼吸 吸 氧 中国指南 意识障碍 血氧饱和度下降或有缺氧现象 （PO260mmHg、PCO250mmHg） 美国指南 所有拟诊ICH都应当给予吸氧 气道管理 神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧失正常的反射，不能维持气道通畅，在这种情况下需要立即行气管插管及机械通气。 气道不通畅会导致误吸，低氧血症或高碳酸血症，反过来使脑血管舒张颅内压升高。 血压管理 最佳血压水平因人而异 根据年龄、高血压史、颅内压增高、出血原因 、发病时间、是否手术等确定 降压两种意见 利：降低血压可以降低破裂小动脉和微动脉进行性出血的风险 弊：降压可降低脑的灌注压，加重脑损伤，颅内压增高者尤甚 美国指南 美国卒