第一章 心电图判断房室传导阻滞部位.pptx

心电图判断房室传导阻滞部位 希氏束电图可以准确判定房室传导阻滞的部位，但存在创伤性，且操作繁杂。根据体表心电图的特征，可以初步判断房室传导阻滞的部位，进而对患者进行预后评估和指导临床治疗。 房室传导阻滞部位的判断依据  P波形态时限 在PR间期延长的同时，若伴有P波形态时限的改变，尤其对于先天性心脏病患者，应考虑到心房水平阻滞存在的可能。  房室传导阻滞部位的判断依据 PR间期与RP间期的关系 （1）房室结相对不应期较长，PR间期随RP间期呈反变关系（图1）。浦肯野纤维的相对不应期极短，激动及传导几乎呈“全或无”（以一定的时间传导或者完全阻滞），PR间期不随RP间期变化。 房室传导阻滞部位的判断依据    图1  窦房阻滞并房室传导阻滞 注：患者，女，80岁。临床诊断：冠心病、高血压。冠状动脉造影显示右冠状动脉左室后支99%狭窄。心电图显示：PP间期逐渐缩短，而后出现长PP间歇，最长PP间期小于任何短PP间期的2倍，在连续的心电图描记中（未列出），上述现象周而复始，反复出现，且与呼吸周期无关，诊断二度Ⅰ型窦房传导阻滞。PR间期＞0.20 s，为一度房室传导阻滞，PR间期随RP间期呈反变关系，QRS波群窄，提示房室传导阻滞部位可能在房室结水平 房室传导阻滞部位的判断依据  （2）PR间期显著延长，提示房室结传导障碍的可能性大。 （3）当一度、二度房室传导阻滞PR间期随RP间期变化时，反映阻滞位于房室结，如PR间期与RP间期无关，则反映阻滞位于希氏束以下。 房室传导阻滞部位的判断依据 （4）二度Ⅰ型房室传导阻滞在QRS波群脱漏之前，存在RP间期逐渐缩短，PR间期逐渐延长时，反映阻滞部位在房室结。 （5）二度Ⅱ型房室传导阻滞在QRS波群脱漏之前，尽管RP间期有变化，PR间期恒定不变，反映阻滞位于希氏束以下的双侧束支。 房室传导阻滞部位的判断依据  QRS波群形态时限 （1）QRS波群时限正常时，阻滞多位于房室结，但传导延迟等同的双束支传导阻滞可引起PR间期延长和窄QRS波群。 （2）QRS波群宽大畸形时，可能为房室结或希氏束以下阻滞，无肯定诊断价值，因为传导系统不同水平阻滞可合并存在，但急性前壁心肌梗死及二度Ⅱ型房室传导阻滞时出现宽QRS波群高度，提示双侧束支传导阻滞。 房室传导阻滞部位的判断依据 （3）一度房室传导阻滞合并束支传导阻滞，可能为房室结传导延迟合并一侧束支传导阻滞，也可能为双侧束支一度传导阻滞，以后者更常见。  （4）如果出现交替性左、右束支传导阻滞或右束支传导阻滞合并交替性左前分支传导阻滞和左后分支传导阻滞，则不论出现一度、二度房室传导阻滞，高度提示其为双侧束支传导阻滞。 房室传导阻滞部位的判断依据  刺激迷走神经  一般右侧迷走神经主要分布于窦房结，左侧主要分布于房室结，刺激迷走神经通常仅减慢房室结传导，而对希氏束、双侧束支传导一般无影响。刺激迷走神经，房室传导阻滞若加重，提示阻滞部位在房室结水平，若阻滞程度减轻，提示阻滞在希氏束或双侧束支水平。   房室传导阻滞部位的判断依据 药物试验  阿托品可对抗迷走神经对窦房结、房室结的抑制作用，增加窦性频率，改善房室结传导。静脉注射阿托品后，若房室传导阻滞程度减轻，提示阻滞发生于房室结水平；若阻滞程度加重或改善不明显，提示阻滞在希氏束或双侧束支水平。 不同房室传导阻滞部位的特点 心房阻滞 1. 心房阻滞心电图表现及其对房室传导阻滞的影响 （1）不完全性左房阻滞：为上房间束病变引起，几乎不影响房室传导时间，心电图表现为P波增宽≥0.12 s，或出现切迹、双峰，双峰间距≥0.04 s。 （2）不完全性右房阻滞：为结间束病变引起，可影响窦房结至房室结的传导时间，延缓房室传导，心电图表现为P波高尖，振幅增高≥0.25 s，少数情况下可出现PR间期延长。三条结间束中的任何一条或多条病变即可引起P波改变。   不同房室传导阻滞部位的特点 2. 心房阻滞的诊断前提  心房阻滞心电图常表现为P波振幅和时限改变，但Ｐ波形态变化的机制十分复杂，不能仅依据Ｐ波高尖或增宽诊断右房或左房阻滞，结合临床及其他辅助检查排除心房肥大和/或负荷过重是诊断心房阻滞的前提。 3. 心房阻滞引起的房室传导阻滞类型  心房阻滞主要引起一度房室传导阻滞，很少引起二度、三度房室传导阻滞。 不同房室传导阻滞部位的特点 4. 心房阻滞引起房室传导阻滞的临床意义  （1）单纯的心房传导阻滞不引起严重的血流动力学障碍，心房传导阻滞引起的房室传导阻滞，患者预后相对良好，很少发展为高度房室传导阻滞。  （2）房内三条结间束相互交织、吻合，不易发生房内传导阻滞。房内传导