药理学 第20篇 抗心慢性心功能不全药.ppt

第二十章 抗慢性心功能不全药 心功能不全 指在各种病理因素影响下，心肌舒缩功能受损，心输出量不能满足机体代谢需要而产生的综合征。 原因： 1 心脏收缩性 Ca2+ 收缩 Ca2+ 收缩 2 心脏负荷：前负荷（心舒期）：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，全身性血容量增多 后负荷（心缩期）：主动脉瓣 狭窄，高血压，肺动脉高压 临床症状与发病原因 1 高血压、二尖瓣关闭不全 左心室 临床症状：肺循环淤血症状 2肺动脉高压 右心室 临床症状：体循环淤血症状 心衰的表现 　　　　　　　　　心肌收缩力↓ 　　　　　　　　　心输出量↓ 　　　心内残余血量↑　　　　　肾血流量↓ 　尿量↓ 　　　回心血量↓ 　　　　　　　　醛固酮↑ 　 　　　静脉压↑ 　　　　　　　　　水钠潴留↑ 左心淤血↑ 　　　　右心淤血↑ 肺循环淤血↑ 　　　体循环淤血↑ 　　　 早期(代偿期)：器官血流灌注 反射性交感神经张力 RAAS系统激活 机体血容量 心脏前负荷 维持足够输出量 失代偿期：代偿能力有限，长期负荷过重，进一步损害心脏舒缩功能，致心脏泵血功能失代偿 关键因素 心收缩力减弱：常见于急性心梗、心肌炎、肺心病等 心脏负荷增加： 前负荷 后负荷 左室舒张末期压力 治疗原则 增强心肌收缩力； 舒张静脉血管，排钠利尿减少血容量，减轻心脏前负荷； 舒张阻力血管，降低外周阻力，以减轻心脏后负荷。 　　　治疗CHF的药物 正性肌力药物 扩血管药　 　 　　　 ?受体阻断药 利尿药 钙拮抗药 强心苷【药理作用】 正性肌力作用 负性频率作用 对心肌电生理特性的影响 正性肌力作用 有力： ①收缩期缩短，舒张期相对延长，利于静脉回流和增加每搏输出量；心肌收缩力增强 ②只增加心功能不全患者的心输出量（正常人，强心苷收缩血管，外周阻力增加，且无更多回心血） 负性频率作用 主要对心功能不全、心率加快者 心肌收缩力↑，心输出量↑，使交感神经反射性兴奋减弱或消失，交感张力↓，从而减慢心率 电生理特性 直接作用及通过植物神经系统的间接作用 对心脏的不同部位 治疗量和中毒量 特点： 1 传导： 治疗量 ：收缩力 反射迷走神经 传导 （房室结） 中毒量：抑制Na+，K+-ATP酶（房室结） 2 自律性： 治疗量 ：降低窦房节和心房的自律性（ K+ 外流 ） 中毒量：自律性增高（抑制Na+，K+-ATP酶（浦氏）, Na+ 多） 对心电图的影响 作用机制：增加心肌细胞内 Ca2+量 【临床应用】 1. 慢性心功能不全 强心苷对不同病因所致心衰疗效不同 疗效较好： 瓣膜病、先天性心脏病、动脉硬化、高血压引起的心衰 对伴有心房纤颤或心室率快的心衰疗效更好 疗效较差： 甲状腺功能亢进、严重贫血、VB1缺乏所致心衰，心肌能量贮备减少或能量合成障碍 肺源性心脏病所致心衰，肺动脉高压，右室射血阻抗高，同时心肌缺氧和能量代谢障碍，缺氧尚可致细胞缺钾，使心肌对强心苷敏感，易中毒 风湿性或病毒性心肌炎和心肌病所致心衰，心肌收缩蛋白受损 不宜使用： 心肌外的机械因素如心包填塞、缩窄性心包炎，严重的二尖瓣狭窄所致心衰，左室舒张期血液充盈度严重受限 2. 某些心律失常 心房纤颤 心房扑动 阵发性室上性心动过速 毒性反应 胃肠道 --厌食、恶心、呕吐、腹泻 中枢神经系统 --眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍，色觉障碍（黄视、绿视） 心脏 --快速型心律失常 --房室传导阻滞 --窦性心动过缓 中毒的防治 诱发因素—低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等 快速型心律失常—补钾、苯妥英钠、利多卡因 缓慢型心律失常—阿托品 第二节 非强心苷类正性肌力药 氨力农、米力农：强心双吡啶类，抑制心肌磷酸二酯酶(PDE)，使cAMP 其它治疗CHF药 利尿药 血管扩张药 ?受体阻断药 总结 * * 当心衰呈慢性，伴有血容量增多、组织液增多、静脉淤血时，称慢性充血性心力衰竭。 （chronic or congestive heart failure, CHF） 肺主动脉瓣 强心苷类 磷酸二酯酶(PDE)抑制剂 ?受体激动药 新多巴胺受体激动药 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)硝基扩血管药 心功能不全者 心收缩力↓心输出量↓ 交