第九章 泌尿生理.docVIP

第九章? ?泌尿生理 掌握： 1.肾血流量的自身调节:肾A血压在80～180 mmHg 间变动，肾血流量不随血压的变化而发生大幅度变化。 机制： 肌源学说：入球小Ａ壁上平滑肌紧张性变化是肾血流量自身调节的基础。 管-球反馈： 远曲小管小管液流量变化通过致密斑反馈至肾小球，改变肾血流量及肾小球滤过率。 2.尿生成的过程及其影响因素: 一、肾小球的滤过作用 滤过（filtration） 血液流经肾小球时血浆中的水分和小分子物质通过滤过膜滤入肾小囊形成原尿的过程。 滤过的依据：微穿刺取液分析。 （一）滤过膜的通透性 Cap.内皮细胞层 Cap.基膜层 肾小囊上皮细胞层 各层均有孔裂，并有带负电物质（糖蛋白）存在。 通透性特点 对分子大小的选择性通透——机械滤器。 对不同电荷物质的选择性通透——电荷滤器。 （二）有效滤过压 肾小球EFP ＝小球Cap压-（血浆胶渗压＋囊内压） 45mmHg 入：25mmHg 10mmHg 出：35mmHg 入球端EFP=45-(25+10)=10mmHg 滤过生成原尿 出球端EFP=45-(35+10)=0 无滤过作用 （滤过平衡点） （三）肾小球滤过率 肾小球滤过率（Glomerular filtration rat） 单位时间内两肾生成的原尿量。 滤过分数（Filtration fraction） 肾小球滤过率与每分肾血流量之比，约19%（肾血浆流量的1/5）。 （四）影响肾小球滤过的因素 1. 有效滤过压 （1）肾小球毛细血管血压 （2）血浆胶体渗透压 大量静注生理盐水→血浆胶体渗透压↓→有效滤过压↑→滤过率↑→尿量↑ （3）肾小囊内压 2.肾血浆流量 肾血浆流量↑→胶体渗透压上升速率↓→滤过平衡点远移→参与滤过的Cap.段加长→有效滤过面积↑→滤过率↑ 3.滤过膜 面积减小（急性肾小球肾炎时血管腔狭窄或阻塞），滤过率降低。 通透性增加（滤过膜上孔裂增大或负电荷减少），滤过率增加。 3.尿生成的调节: 一、肾内自身调节 1、小管液溶质浓度（渗透压） 主要影响水重吸收，影响尿量，只要能提高小管液溶质浓度，增高渗透压，便增加尿量，叫渗透性利尿(osmotic diuresis)。 2、球-管平衡 二、抗利尿激素（血管升压素， antidiuretic hormone,ADH） 1 来源：下丘脑视上核、室旁核 细胞合成，经轴浆运输 到垂体后叶（神经垂 体）贮存，并由此释放 入血。 2 作用 主要作用：提高远曲小管和 集合管对水的通透性，促进 水重吸收，尿量 。 3 释放调控： (1)血浆晶体渗透压改变 血浆晶体渗透压↑（大量失水） 刺激 下丘脑渗透压感受器↑____ADH分泌、释放↑___远曲小管和集合管对水的重吸收↑___尿量↓ 水利尿(watery diuresis)：一次性的饮入大量清水，使晶体渗透压降低，ADH分泌释放减少，尿量明显增多的现象。 (2) 循环血量的改变 循环血量↓（大失血）___心房、腔V容量感受器刺激↓___迷走N↓___ADH分泌、释放↑___远曲小管和集合管对水的重吸收↑___尿量↓___循环血量↑ 三、醛固酮(aldosterone) 1 来源：肾上腺皮质 球状带 2 作用： 部位：远曲小管和集合管 作用：保钠、保水、排钾 3 分泌调控 （1）肾素—血管紧张素— 醛固酮系统（renin-angiotensin- aldosterone system, RAAS） 大失血 循环血量 RAAS激活 醛固酮 保钠保水排钾 尿量 球旁器: 球旁细胞、球外系膜 细胞、致密斑 （2）血K+、血Na+浓度 （特别是血K+浓度） ① 血K+ ，血Na+ 醛固 酮 血K+ ,血Na+ ② 血K+ ,血Na+ 醛固 酮 血K+ ，血Na+ 血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 ① 刺激醛固酮的合成和分泌； ② 刺激近端小管对NaCl的重吸收，使尿中排出NaCl减少； ③刺激ADH的释放。 (四)心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide, ANP）：利 尿、利钠。 4.清除率: 单位时间内肾脏能将多少ml血浆中的某物质完全清除出去，这个被完全清除了某物质的血浆ml数就是该物质的血浆清除率。 熟悉： 1.肾血液循环的特征: 1. 血流量大 2. 血液分布不均匀 2.尿液的浓缩和稀释机制: 尿液的稀释过程： 溶质重吸收，水不重吸收 尿液的浓缩过程：水重吸收，溶质留在小管液 3.排尿反射: 尿量达到400—500ml，即可有尿意，可通过排尿反射排尿。