小儿腹腔镜手术中高氧状态发生高碳酸血症危险临床探讨.doc

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小儿腹腔镜手术中高氧状态发生高碳酸血症危险临床探讨

小儿腹腔镜手术中高氧状态发生高碳酸血症危险的临床研究   [摘要] 目的 探讨小儿腹腔镜手术中发生高氧状态下高碳酸血症的危险性及防治措施。方法 整群选择2013年6―12月在该院实施全麻下腹腔镜手术患者64例,其中小儿34例,成人30例,分别分成小儿组和成人组。记录两组患者气管插管后即刻(T0)、气腹后10 min(T1)、气腹后15 min(T2)、气腹结束后15 min(T3)时的平均动脉压(MAP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)和气道压。 结果 与T0 比较,两组患者气腹后T1 、T2 时间点MAP升高,HR增快(P   1.2 麻醉方法 术前禁食6 h禁饮3 h,麻醉前30 min肌注阿托品0.01 mg/kg,入室后常规监测心电、平均动脉压(MAP)、心率(HR)和血氧饱合度(SPO2)。麻醉诱导:咪唑安定0.02 mg/kg、维库溴铵0.1 mg/kg、芬太尼2 ug/kg、丙泊酚2~4 mg/kg。麻醉满意后行气管插管插入无套囊气管导管后,连接麻醉机行机械通气,吸纯氧,流量2 L/min,吸呼比1:2。麻醉维持:微量输液泵静脉输注丙泊酚2~4 mg/(kgh),瑞芬太尼5~15 ug/(kgh),术中根据血压和心率适当调整丙泊酚和瑞芬太尼的输注速度。小儿组设置潮气量12~15 mL/kg,调节呼吸频率18~20次/min,维持呼吸末二氧化碳分压35~45 mmHg,气道压 5.99 kPa( 45 mmHg) 时,即可发生高碳酸血症及酸中毒[2]。高碳酸血症对颈动脉和主动脉体的化学感受器有刺激作用,会使血管加压素和儿茶酚胺的释放量增加,引起交感神经兴奋、血压升高和心率加快[3]。人工气腹对呼吸功能的影响主要是通气功能的改变,二氧化碳气腹引起腹内压升高可致膈肌上抬而引起胸肺顺应性下降,气道压上升,影响肺的通气功能,导致肺泡通气量下降,使PETCO2或PaCO2明显升高[4]。二氧化碳气腹对小儿呼吸功能的影响主要表现在二氧化碳内环境、肺顺应性和功能残气量等的变化,可能会使小儿在神经内分泌、呼吸和循环方面发生病理改变,增加麻醉的困难[5] 麻醉中成人施机械呼吸是为了通气充分、循环稳定和安静平稳的手术野,一般呼吸频率多调整在10~12 次/min略低于正常的呼吸频率。腹腔镜手术中气腹后PETCO2 增高后,亦主要是调大潮气量来增加通气量。因为如此调整,只要有良好的肌松做保证,气道压很少有20 cmH2O,PETCO2 也很容易控制在35 mmHg的水平,但小儿腹腔镜手术则不同,由于小儿解剖生理特点,二氧化碳气腹对婴幼儿呼吸循环系统的影响与成人不完全相同,小儿气管和支气管腔较成人相对狭窄,软骨柔软,缺乏弹力组织。由于气管较细,阻力相对较成人大,即使用无套囊导管插管后气道压较成人高。气腹后腹腔内压升高,使以腹式呼吸为主的小儿膈肌抬高,胸腔容积缩小肺顺应性下降,功能残气量减少,气道压力升高[6]。同时PETCO2 亦升高,此时如调大潮气量则气道压会进一步升高,将面临气压伤、气胸等并发症的危险。同时胸内压的间接升高亦可因回心血量减少而影响循环 该研究结果显示,气腹后MAP升高,HR增快,而在气腹结束后消失,且气腹不引起小儿SPO2下降,此结果亦与唐世龙等[7]研究相似。由于气腹后气道压升高,潮气量会相应的降低导致通气不足引起 PETCO2 升高。有报道显示[8],人工气腹引起的PETCO2升高一般通过增加肺泡通气量10%~25% 即可消除。该研究在小儿组气腹后通过适当降低潮气量,降低气道压,通过增加呼吸频率,增大通气量把 PETCO2和气道压都降到安全的水平,从而避免了高氧状态下发生高碳酸血症的危险 在高流量纯氧机械呼吸中即使血氧饱合度正常亦可存在高碳酸血症,从而导致脑血管扩张、颅压增高、脑水肿、昏迷及抽搐。该研究中两组病人气腹过程中血氧饱合度各时点均在98%~100%,即使是在T1时点PETCO2小儿组明显升高时亦是100%,这是因为吸入高浓度纯氧,PETO2在该时点是410 mmHg高于正常PaO2100 mmHg,因而即使在此时点已有通气不足PETCO2(48.0±2.5)mmHg(如不调整有继续升高的趋势),血氧饱合度亦是100%,由此警示小儿腹腔镜手术中要加强呼吸管理必经连续监测PetCO2,不能以血氧饱合度代替之 综上所述,在基层医院纯氧机械呼吸中,小儿腹腔镜手术麻醉更易发生高碳酸血症,特别是如有腹腔内二氧化碳吸收通气相对不足时,在高浓度氧气通气情况下,更应警惕血氧饱合度正常而PETCO2升高导致的高碳酸血症 [参考文献] [1] Miler RD. Millers anesthesia[M].6th ed. New York: Chu

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