慢性胆囊炎胆石症.ppt

慢性胆囊炎、胆石症 徐晓燕 陈静 2015年2月手术室 一、 胆石症的手术方法 首先在腹部作1cm长的皮肤小切口，然后用气腹针经此创口穿入腹腔，并向腹腔注入CO2气体，造成气腹后，通过该皮肤切口穿入1cm套针，插入腹腔镜，将电视摄像系统与内镜连接，术者即可通过监视器荧光屏观察腹腔内情况。如确定可行镜下胆囊切除术后，在内镜直视下穿入另外三个套针，并从套针孔插入带电凝的钳、剪及分离钩等，通过观察电视荧光屏进行分离切除胆囊的手术操作，最后胆囊可通过腹部小切口拉出体外。 ’ 二 、胆囊的解剖生理概要 胆囊内面以粘膜覆盖，有发达的皱襞。胆囊收缩排空时，皱襞高大而分支；胆囊充盈时，皱臂减少变矮。粘膜上皮为单层柱状。细胞游离面有许多微绒毛，胞质内线粒体和粗面内质网较发达，顶部胞质内可见少量粘液颗粒。固有层为薄层结缔组织，有较丰富的血管、淋巴管和弹性纤维。皱壁之间的上皮常向固有层内延伸，形成深陷的粘膜窦。类似粘液腺，可分泌粘液。肌层较薄，肌纤维排列不甚规则，有斜行、环行、纵行等。外膜较厚，为疏松结缔组织，含血管、淋巴管和神经等，外膜表面大部覆以浆膜 胆囊管连接胆囊，肝胆管和总胆管，胆囊通过胆管与总胆管相连，其粘膜有许多螺旋形皱襞，粘膜的单层柱状上皮内散在少量杯状细胞。固有层内有粘液腺，肌层较厚，以环行为主。 肝产生的胆汁经肝管排出，一般先在胆囊内贮存，胆囊腔的容积约40～70ml。上皮细胞吸收胆汁中的水和无机盐（主要是Na+），经细胞侧面的质膜转运至上皮细胞间隙内，间隙的宽度可因吸收液体的量而变化，吸收的水和无机盐通过基膜进入固有层的血管和淋巴管内。胆囊的收缩排空受激素的调节，进食后尤其在高脂肪食物后，小肠内分泌细胞分泌胆囊收缩素，经血流至胆囊，刺激胆囊肌层收缩，排出胆汁。  三、慢性胆囊炎 慢性胆囊炎(chronic cholecystitis)系指胆囊慢性炎症性病变,大多为慢性结石性胆囊炎，占85%～95%，少数为非结石性胆囊炎，如伤寒带菌者，本病可由急性胆囊炎反复发作迁延而来,也可慢性起病，临床表现无特异性，常见的是右上腹部或心窝部隐痛，食后饱胀不适，嗳气，进食油腻食物后可有恶心，偶有呕吐，在老年人，可无临床症状，称无症状性胆囊炎。 四、病因 1.慢性结石性胆囊炎 ?慢性胆囊炎由于结缔组织增生和组织水肿使胆囊壁增厚，全层间有淋巴细胞浸润，胆囊内含黏液性物，可见沉淀物、胆沙或结石；重者肌层为纤维组织所代替，胆囊壁瘢痕化，胆囊管被纤维性肿块梗阻。其胆汁的细菌培养往往阴性。 2.慢性非结石性胆囊炎 (1)代谢紊乱：由于胆固醇代谢的紊乱，致胆固醇酯沉积于胆囊黏膜而引起轻度炎症，其中约有半数可有胆固醇结石之形成。胆囊外观多无明显异常，囊壁可稍增厚，色泽稍显苍白；胆囊黏膜明显充血肥厚，黏膜上有无数黄白色的胆固醇酯沉淀，形如草莓，故本病亦称“草莓胆囊”。(2)感染：细菌可来自肠道和胆道，上行至胆囊；在败血症时，细菌可经血液或淋巴途径到达胆囊。约1/3患者的胆汁培养有细菌生长。慢性胆囊炎亦可由于病毒感染引起，约15%的患者既往有肝炎史。真菌、寄生虫感染亦可导致慢性胆囊炎。(3)运动功能障碍：胆道运动和(或)十二指肠乳头括约肌功能障碍可逐渐演变为器质性病变。又如迷走神经切断术后，胆囊张力和动力变异，排空时间延长，胆囊增大，渐渐出现胆囊壁纤维化、增厚伴慢性炎细胞浸润。(4)血管因素：由于胆囊壁血管病变可导致胆囊黏膜损害，胆囊浓缩功能减低或丧失，终致胆囊壁纤维化。 五、临床症状 慢性胆囊炎患者的发病年龄和性别与急性胆囊炎患者相似。临床表现在不同患者则可有甚大差别，且与实际的病理变化也常不一致，有时患者可毫无症状，而死后尸体解剖则发现胆囊有明显的慢性病变;有时患者有剧烈的胆绞痛病史，但手术时发现胆囊病变却并不严重。 患者通常有气胀、嗳气以及厌食油腻现象，饱食以后常感上腹部不适，且不像十二指肠溃疡在食后可减轻疼痛。患者常感有右肩胛骨下、右季肋下或右腰等处隐痛，在站立、运动或冷水浴后更加明显。由于经常隐痛不适，患者很少运动，体重常有所减轻。一旦因结石嵌顿而有急性发作时，右上腹将有经常的钝痛，并有阵发性加剧，且80%的患者可有恶心呕吐(但恶心呕吐在平时则属少见)。25%伴有胆囊结石的患者在发作时还