氢气饱和生理盐水对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用.pdfVIP

摘  要  摘 要 体外循环下的心脏直视手术会导致心肌缺血再灌注损伤。缺血的心肌在一定 时间内恢复灌注后会经历一系列严重的毒性反应，称之为心肌缺血再灌注损伤。 主要包括心肌顿抑、心律失常、再灌注性心肌不可逆的损伤和冠状循环障碍等。 然而暂未有研究阐明缺血再灌注损伤的发生机制，目前研究认为缺血再灌注损伤 与自由基、心肌纤维能量代谢障碍、细胞凋亡和钙超载等有密切关联。研究发现， 氢气可有效地中和羟自由基及过氧亚硝基等阴离子。实验发现氢气可作为抗氧剂 用于脑缺血所致的再灌注损伤。研究显示，静脉注射含饱和氢气的生理盐水对动 物模型的心脏、肠道以及肺脏损伤均有明显的保护作用。本研究设计通过将氢气 注入灌注液，观察心肌组织丙二醛（MDA ）的含量，超氧化物歧化酶（SOD） 的活性，左室收缩压（LVSP ）和左室舒张末压（LVEDP ）变化，左心室内压上 升最大速率( +dp/dtmax)和左心室内压最大下降速率（-dp/dtmax）变化以及心 肌超微结构的改变。为了更进一步的寻找缺血再灌注损伤保护作用的方法，将氢 气饱和生理盐水早日应用到临床手术中提供充足的实验材料。 目的:观察氢气饱和生理盐水对离体大鼠心脏MDA、SOD的影响，观察氢气饱和 生理盐水对离体大鼠心脏血流动力学和超微机构的影响。探讨氢气饱和生理盐水 对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法： 1）48只大鼠随机分为实验组(24只)和对照组(24只)。 2）对照组采用K-R液，实验组采用K-R液+氢气饱和生理盐水。处理后取出 大鼠心脏并建立Langendorff模型，并将离体的心脏按逆灌注10 min，常温旷 置20 min、再灌注20 min进行处理。 3）检测丙二醛(malondialdehyde ，MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase ，SOD)含量。检测左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末压力(LVEDP)、 左心室内压上升最大速率( +dp/dt )、左室内压最大下降速率(-dp/dt )。实验 max max 结束后，取下左心室后壁组织，立即用4%戊二醛溶液固定标本，在电镜下观察 心肌细胞的超微机构的改变。 结果：MDA 增高以对照组缺血期最显著，且对照组缺血期和缺血再灌注期与实 验组同期比较差异有统计学意义（P ＜0.01，P ＜0.05）。对照组缺血期、缺血再 I 河北大学硕士论文  灌注期与缺血前期相比有统计学意义（P ＜0.05）。实验组缺血期、缺血再灌注期 与缺血前期无统计学意义。SOD 活性实验组较对照组增强且具有统计学意义（P ＜0.01）。相对于对照组，实验组缺血再灌注期 LVSP 的下降程度明显减轻，差 异有统计学意义(P 0.05)。对照组缺血再灌注期 LVEDP 明显增高（P ＜0.05）， 实验组缺血再灌注期 LVEDP 较缺血前期无统计学意义，但与对照组同期比较下 降明显（P ＜0.05）。相对于对照组，实验组缺血再灌注期±dp/dt的下降程度明 显减轻，差异有统计学意义(P 0.05)。电镜下观察显示，心肌超微结构的损伤 实验组较对照组明显减轻。 结论：氢气饱和生理盐水对心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。减轻缺 血再灌注的损伤，减少了氧自由基的形成，促进心功能恢复。稳定血流动力学, 对心肌超微结构有显著的保护作用。 关键词：心肌缺血再灌注损伤 氢气饱和生理盐水 LVSP LVEDP MDA SOD 超微结构