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一氧化碳中毒及其迟发性脑病论文.doc
一氧化碳中毒及其迟发性脑病论文
.freelonoxide,CO)中毒(CO poisoning,COP)成为世界性中毒性急救的第一位原因[1]。在美国,每年约4万人因COP住院,是致死性中毒的首要原因[2]。由于许多急性中毒患者可出现严重的迟发性神经精神后遗症(delayed neuropsychiatric sequelae,DNPS),尤其是迟发性中毒后脑病(delayed postanoxic encephalopathy.freeloglobin,COHb)。它与血红蛋白的亲和力是与氧亲和力的200~250倍。因此,CO进入血液后引起氧-血红蛋白解离曲线左移,血液携氧能力下降,导致组织缺氧。胎儿的血红蛋白对CO的亲和力高于成人,因此,胎儿的COHb水平远高于母体。
2 CO产生源及发生COP的条件
绝大多数的COP病例发生于密闭或通风不良的空间内有高浓度CO存在,如汽车库、厨房、卫生间等。因国家和地区的不同,以及文化背景的差异,产生COP的原因因地区而异。除有意(如自杀)释放CO外,CO源可来自于汽车尾气、各种燃烧器具的燃烧产物、中央供暖系统、火灾、篝火、烧烤、丙烷动力机车排放气体、燃料动力发动机或取暖器、采矿、吸烟、使用炸药等[2,5,6]。机动车辆排放的尾气是户外CO的主要来源,户内的CO来源主要由吸烟引起,也往往因燃气或燃油的器具通风不良引起[2]。最常见的暴露场所是厨房和浴室,约68%发生在家中[5]。最可能的燃料是丁烷、丙烷和天然气[5]。冬季由于寒冷,门窗多紧闭,加上取暖设备的使用如烤木炭、煤炉或壁炉的使用,是COP的高发或流行性发病季节[7]。飓风后也是COP的集中发病时间[8]。洪水、冬季暴风雪后COP暴发的风险大增[7,9]。大暴风雪后,汽油动力发电机、丁烷或丙烷取暖器是CO的重要来源,户内使用煤气动力发动机开始CO浓度上升[7]。有时开门、开窗也不足以防止COP[7]。
相对无污染的大气CO浓度是0.02~1.0 ppm,但都市大气CO浓度是高于此浓度的10~20倍[2]。家中没有煤气炉时的CO浓度平均为0.5~5 ppm,但是当有煤气灶且调节不良时,炊具周围的CO浓度可达5~15 ppm[5]。一般而言,在通风良好的情况下室内CO浓度随室外浓度而变化,但是,当煤气灶点燃的即刻在某些厨房内的CO浓度高达115 mg/m3 (100 ppm)。室内短期暴露于CO的浓度是8 h以上低于11 ppm或1 h以上低于25 ppm[2]。在某些情况下,即便在户外也会引起COP,如跟着煤气动力游船尾游泳、乘坐摩托艇、坐在敞篷货车的后部、驾驶拖拉机、乘坐改装的汽油动力游艇[10]。
3 COP后的病理生理改变及其机制
如上所述,CO可与血红蛋白紧密结合。结果是血液携氧能力降低、与氧竞争、结构性改变进一步降低O2解离、过度换气导致的呼碱进一步降低O2在组织内的解离[5]。除此之外,CO也与肌球蛋白结合,且亲和力高于血红蛋白,从而减少O2供应、延迟症候出现、因心肌肌球蛋白与CO的亲和力是骨骼肌的3倍而易于出现心衰和心肌缺氧[5]。其他病理生理改变还有:(1)CO与细胞色素a3和细胞色素P-450结合对其产生抑制[4];(2)组织缺血,引起心肌抑制和心律失常、外周血管扩张和低血压[5];(3)再灌注损伤:氧自由基引起脂质过氧化、可能通过白细胞介导[4,5];(4)CO作为炎症介导剂而发挥作用[5]。
4 急性COP
急性COP(acute CO poisoning)是指中毒者在暴露后立即引起了医务人员的注意[11]。常常发生于单次大量暴露于煤气等,可以涉及一人或多人。COP急性期的临床表现没有特异性,症状可轻可重,往往因症状貌似流感或胃肠炎而误诊,也会误诊为一般性不适、慢性疲劳综合征、抑郁症、偏头痛和其他头痛[2,5]。最常见的症状包括头痛(90%)、无生气(50%)、恶心呕吐(50%)、意识水平下降(30%)、乏力(20%)、头昏、注意力不集中、呼吸急促、视物模糊[2,5]。低频症状包括胸痛、晕厥、腹痛、横纹肌溶解和痛性痉挛[2]。由于神经系统和循环系统对血液供应的要求很高,患者往往有急性心脏损害和神经系统损害症状[12],包括心肌缺血症候、充血性心衰、心律不齐、肺水肿、低血压、意识模糊、昏迷、情感失禁、判断力异常、视觉敏感度下降、抑郁、共济失调、听力障碍等,严重时死亡[2,5]。由于CO更易与肌球蛋白结合,加上心肌对缺氧的敏感性很高,所以早期的死亡主要因致死性心律失常引起[5]。COP的经典症状,包括樱桃红唇、紫绀、视网膜出血实际上很少出现[2]。COP也使原有疾病如绞痛和慢性阻塞性肺病的症状恶化[5]。严重中毒者的一半有严重后果产生[12]。
由于母体的低氧血
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