生理学Chapt08肾脏的排泄功能_培训课件.ppt

定比重吸收的机制：与肾小管周围毛细血管的血压和血浆胶体渗透压变化有关。 当肾血流量不变，而肾小球滤过率↑（如出球小动脉阻力增加，而入球小动脉阻力不变）→ 进入近端小管旁管周围毛细血管的血流量↓→ 近端小管周围毛细血管内的血浆蛋白浓度相对↑、血浆胶体渗透压↑、毛细血管血压↓→ 小管旁组织间隙液进入毛细血管的速度和量↑→ 小管旁组织间隙液的静水压↓→ 小管内的Na+和水进入小管周围组织间隙的速度和量↑、小管周围毛细血管对Na+和水的重吸收↑→ 重吸收百分率保持在65%~70%。 肾小管周围毛细血管 出球小动脉 二、神经调节 肾脏仅有交感神经的支配，故肾脏功能活动的神经调节是通过肾交感神经实现的。 肾交感神经纤维支配肾动脉（尤其是入球小动脉和出球小动脉的平滑肌）、肾小管上皮细胞和近球小体的球旁细胞。 由于存在肾血流量的自身调节机制，肾交感神经对肾功能的调节主要在中等和剧烈运动、情绪紧张和严重失血时发挥较大的作用（这些时候机体的血压和血容量发生较大的变化）。 肾交感神经兴奋，末梢释放去甲肾上腺素引起的效应包括： 激活肾血管平滑肌?受体 → 入球小动脉（更明显）和出球小动脉收缩 → 肾小球毛细血管血流量↓、血压↓→ 肾小球有效滤过压↓→ GFR↓。 激活近球小体球旁细胞的?受体 → 球旁细胞肾素释放↑→ 血液循环中血管紧张素Ⅱ和醛固酮↑→ NaCl和水的重吸收↑、K+的分泌↑ （排钾保钠、保水）。 激活肾小管上皮细胞的?受体 → 近球小管和髓袢NaCl和水的重吸收↑。 受体：有V1和V2两种受体。V1受体分布在血管平滑肌，激活后引起血管平滑肌收缩，血管阻力增加，血压升高；V2受体分布在肾脏，激活后发挥抗利尿作用。 三、体液调节 （一）抗利尿激素（ADH，血管升压素） 来源：下丘脑的视上核和室旁核神经元合成的一种九肽激素，经视上核和室旁核神经元轴突构成的下丘脑-垂体束运输到垂体后叶（神经垂体）储存，需要时释放入血（神经分泌）。 作用机制：ADH与远端小管上皮细胞膜上的V2受体结合 → 通过兴奋性G蛋白（Gs）激活腺苷酸环化酶（AC）→ 胞内cAMP浓度↑→ cAMP激活蛋白激酶A → 促进细胞内水孔蛋白镶嵌到管腔膜上（上膜），形成水通道 → 管腔膜对水的通透性↑→水的重吸收↑。 尿崩症：ADH缺乏 → 细胞内cAMP↓→ 管腔膜上的水孔蛋白内移回胞浆 → 上皮细胞对水的通透性↓→ 水的重吸收↓→ 尿量明显增加。 血液 大量出汗、严重呕吐、腹泻 → 血浆晶体渗透压↑→ 中枢渗透压感受器（位于下丘脑第三脑室前腹侧部）兴奋性↑→室旁核和视上核ADH分泌↑→ 肾小管对水的重吸收↑→ 尿液浓缩，尿量↓→ 体液量恢复。 影响释放的因素 水利尿：大量饮清水 → 血浆晶体渗透压↓→ ADH分泌↓→ 肾小管对水的重吸收↓→ 尿液稀释，尿量↑。 血浆晶体渗透压： 循环血量和动脉血压 循环血量↓（如大失血）→心房和心室内膜下的心肺容量感受器活动↓→ 经迷走神经最终传入到下丘脑冲动↓→ 对视上核和室旁核释放ADH的抑制作用↓→ ADH分泌↑→ 肾小管对水重吸收↑→ 尿量↓→ 血容量恢复。 动脉血压↓→ 压力感受器传入冲动对室旁核和视上核的抑制作用↓→ ADH释放↑→ 肾小管对水的重吸收↑→ 尿量↓。 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 系统的组成： 肾素：由肾球旁细胞分泌的酸性蛋白酶。 血管紧张素Ⅱ：由肝脏产生的血管紧张素原转换而来。 醛固酮：由肾上腺皮质球状带细胞分泌。 血管紧张素Ⅱ的作用：包括对血管、肾小管的作用和刺激醛固酮分泌的作用。 醛固酮的作用：促进远曲小管和集合管排钾保钠、保水，从而恢复机体的血容量。 刺激肾素分泌的肾内机制 刺激肾素分泌的神经和体液机制 醛固酮的作用机制 ① 增加细胞合成和装配到管腔膜上Na+通道数量；② 增加ATP的生成量，为Na+-K+转运提供更多的能量；③ 增强管周膜上Na+-K+泵的活动，加速将Na+转运到细胞间隙和将K+泵入到细胞内，从而有利于Na+的重吸收和K+的分泌；④ Na+的重吸收带动了Cl-和水的重吸收。 醛固酮（A）通过小管细胞膜进入胞浆 → 与胞浆内受体（R）结合 → 形成激素-受体复合物（AR） 激素-受体复合物穿过核膜进入核内 → 通过基因调节机制生成特异性mRNA ↓ mRNA进入胞浆 → 刺激内质网合成醛固酮诱导（的）蛋白 ↓ ↓ （三）心房钠尿肽 是一种心房肌细胞合成的肽类激素，当心房壁受到牵拉（如血量增多、中心静脉压升高）时释放。 对肾脏的作用包括：① 使入球小动脉舒张，肾小球滤过率增大；② 使集合管上皮细胞管腔膜上的Na+通道关闭，抑制NaCl和水的重吸收，从而加强NaCl和水的排出；③