肺炎、黄疸、低血糖_培训课件.pptVIP

疾病预防 1、避免可预防的高危因素（如寒冷损伤），高危儿定期监测血糖。 2、生后能进食者宜早期喂养。 3、不能经胃肠道喂养者可给10%葡萄糖静脉滴注，足月适于胎龄儿按3-5mg/（kg.min），早产适于胎龄儿以4-6mg/（kg.min），小于胎龄儿以6-8mg/（kg.min）速率输注，可达到近似内源性肝糖原产生率。 预后 低血糖发生神经损害至脑损伤预后不好，低血糖对脑组织的损伤取决于低血糖的严重程度及持续时间，多数作者认为症状性低血糖预后较差，但无症状的低血糖持续时间过长，也会导致中枢神经系统损伤。 一般能及时诊断处理，预后良好;无症状性低血糖症比症状性预后好;早产儿，小于胎龄儿 （SGA）和伴有原发疾病的患儿，预后以本身情况和原发病的严重程度而定，典型和严重反复发作型，持续低血糖时间较长者，对智力发育的影响是肯定的，因神经细胞代谢的改变而发生神经系统后遗症，与原发病引起的后遗症不易区分，有的资料报道，患新生儿感染并发低血糖症，血糖值小于20mg/dl时，病情均危重，病死率高。 新生儿黄疸的护理 概念 是新生儿时期由于胆红素在体内积聚，而导致巩膜、皮肤、黏膜、体液和其他组织被染成黄色的现象，可分为生理性黄疸和病理性黄疸两种。 新生儿胆红素代谢的特点 胆红素生成过多 运转胆红素的能力不足 肝功能发育未完善 肠肝循环的特性 病因 感染性 ①新生儿肝炎；②新生儿败血症、 尿路感染等。 非感染性 ①新生儿溶血；②胆道闭锁；③胎粪延 迟排出； ④母乳性黄疸； ⑤遗传 性疾病； ⑥药物性黄疸； ⑦其他： 如低血糖、酸中毒、缺氧、体内出 血和失水等。 临床表现 生理性黄疸：出生后2~3日全身皮肤发黄，头面部、颈部、躯干、腿部及口腔黏膜比较明显，5~7日达高峰，以后逐渐消退。 病理性黄疸：Rh溶血者多在出生后24小时出现黄疸；感染引起的黄疸程度重、发展快，血清胆红素迅速增高，或每日上升大于85μmol/L （5mg/dl）且黄疸持续时间过长或黄疸退而复现。 胆红素脑病：当血清胆红素〉342μmol/L （20mg/dl），可引起胆红素脑病（核黄疸）。患儿出现精神反应差，食欲不振，拒乳，以后出现尖叫、凝视、角弓反张甚至抽搐等症状。 辅助检查 血清胆红素浓度〉205μmol/L（12mg/dl），血清结合胆红素浓度〉34μmol/L（2mg/dl）。 血红蛋白、血细胞比容、网织红细胞及抗人球蛋白试验可鉴别病理性黄疸的原因。 治疗要点 找出原因，采取相应的治疗，适当输 入血浆和白蛋白，应用蓝光疗法，防 止胆红素脑病发生。 护理问题 潜在并发症：胆红素脑病、发热、腹泻、 皮疹等。 护理措施 ㈠密切观察病情；①观察皮肤颜色；②观察 生命体征；③观察排泄情况。 ㈡尽早开始喂养，促进胎粪排出。少量多饮，保证患儿营养及热量摄入的需要。 ㈢光照疗法 ㈣遵医嘱用药 健康指导 胆红素脑病后遗症，应给予康复治疗和护理指导。 母乳性黄疸的患儿，母乳喂养可暂停1~4日，或改为隔次母乳喂养，黄疸消退后在恢复母乳喂养。 红细胞G-6-PG缺陷者，需忌食蚕豆及其制品。 患儿衣物保管时勿放樟脑丸，并注意药物的选用，以免诱发溶血。 新生儿肺炎Neonatal Pneumonia 一、吸入性肺炎 病因 羊水 胎粪 乳汁 吸入性肺炎 发病机制 胎头或脐带 肠道副交感神经? 胎儿排便 缺o2——PCO2? 喘息样呼吸 胎粪吸入性综合征meconium aspiration syndrome 临床表现 多有宫内窘迫 生下即出现呼吸困难 足月儿和过期产儿多见 羊水被胎粪污染 呼吸?、吸入性凹陷 辅助检查 血气分析：PaO2 ? PaCO2 ? PH ? X线检查：肺纹理增粗伴肺气肿 治疗要点 清除吸入物 氧气治疗 保暖 对症治疗 二、感染性肺炎infectious pneumonia 病因 宫内感染 出生时感染 出生候感染 临床表现 宫内感染 窒息史，症状出现早 出生时感染 潜伏期 出生后感染 生后5-7天发病 临床表现 一般症状不典型 金黄色葡萄球菌肺炎易并发气胸、脓胸等 辅助检查 血液检查 X线检查