ACS的院前急救-培训课件.ppt

* 在无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。ACEI使用的剂量和时限应视患者情况而定，一般来说，AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。 例如初始给予卡托普利（首选）6.25mg作为试验剂量，一天内可加至12.5mg或25mg，次日加至12.5-25mg，每日2次或每日3次。 对于4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI制剂；若AMI特别是前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。 * ACEI的禁忌证 AMI急性期动脉收缩压＜90mmHg； 临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)； 有双侧肾动脉狭窄病史者; 对ACEI制剂过敏者； 妊娠、哺乳妇女等。 * Thanks for your attention. 良好的治疗， 源于对病理生理的深切认识。 * * 因此目前小剂量阿司匹林给药十分常用，它和PGI2或PGI2类似物并用也许可以弥补内因性PGI2的低下，发挥更强的抗血栓作用。另一方面，PGI2或其类似物也有可能会抑制通过对内皮细胞的一种负反馈机制介导的内因性PGI2的产生，和ASA并用时与其说能协同ASA的环氧合酶抑制效果，不如说可能会增强抑制内因性PGI2产生、或过度的加成作用有导致出血倾向的危险性。 * 众多研究认为三支病变与左主干(LM)病变的ST段压低主要在I、II、aVL、V3~V6 导联，ST段抬高主要在aVR、V1、I导联; 伴aVR导联ST段抬高的心肌梗死(MI)患者心脏事件显著多于aVR导联ST段无抬高的患者，说明aVR导联ST段抬高是LM病变或严重的多支病变的重要预测因子， * Engelen等[9]报道, LAD间隔支近端急性闭塞时导致室间隔基底部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，可引起aVR导联ST段抬高；而LAD远端闭塞时则否，并认为前壁AMI患者，aVR导联ST段抬高是LAD第一间隔支近端闭塞的预测因子之一。进一步研究[ 10]发现，aVR导联ST段抬高可预测LAD第一对角支以近端闭塞，且临床预后较差。由于LM、LAD(第一间隔支近端)病变均可影响第一间隔支血流而引起室间隔基底部缺血，两者均可表现为aVR导联ST段抬高，同时LM病变也影响LCX血流导致后壁缺血，而抵消了前壁缺血的电活动(对应性改变)，使得V1导联ST段抬高程度下降。此种原因被认为是心电图STaVR－STV1＞0鉴别LM闭塞与LAD闭塞的机制。众多研究[1~6]认为三支病变与左主干(LM)病变的ST段压低主要在I、II、aVL、V3~V6 导联，ST段抬高主要在aVR、V1、I导联，伴aVR导联ST段抬高的心肌梗死(MI)患者心脏事件显著多于aVR导联ST段无抬高的患者，说明aVR导联ST段抬高是LM病变或严重的多支病变的重要预测因子，且STaVR↑－STV1↑0可作为预测慢性LM病变的指标；并进一步发现aVR和aVL导联ST段抬高是LM闭塞的急性心肌梗死(AMI)患者的一个重要的死亡预测因子，急性LM闭塞患者aVR导联ST段抬高越明显，病死率越高。王晨雁[7]研究认为aVR导联ST段抬高的急性冠脉综合征(ACS)患者存在围绕心尖部的锥形缺血(最常见于左主干病变、前三叉病变、前降支近端病变、前降支伴回旋支的双支病变)，ST段抬高的程度随缺血范围扩大而增大。Yamaji等[8]分析冠心病引起aVR导联ST段抬高的主要机制可能有:（1）大间隔支近侧的前降支(LAD)闭塞使室间隔基底部发生透壁性心肌缺血;（2）LM发生闭塞，造成室间隔基底部透壁性心肌缺血;（3）部分左回旋支(LCX)、间隔支也向室间隔供血，故急性LCX闭塞也可出现;（4）由LM发出的LCX分布于左心室后壁，LM闭塞造成左心室后壁缺血，胸前导联受此影响也可出现。 V1导联ST段抬高程度aVR导联ST段抬高程度更可能是LAD近端闭塞。aVR导联捕获右室流出道及室间隔基底部的电活动，室间隔基底部主要由LAD的第一间隔支供血。Engelen等[9]报道, LAD间隔支近端急性闭塞时导致室间隔基底部穿壁性缺血，产生的损伤电流指向右肩，可引起aVR导联ST段抬高；而LAD远端闭塞时则否，并认为前壁AMI患者，aVR导联ST段抬高是LAD第一间隔支近端闭塞的预测因子之一。进一步研究[ 10]发现，aVR导联ST段抬高可预测LAD第一对角支以近端闭塞，且临床预后较差。由于LM、LAD(第一间隔支近端)病变均可影响第一间隔支血流而引起室间隔基底部缺血，两者均可表现为aVR导联ST段抬高，同时LM病变也影响LCX血流导致后壁缺血，而抵消了前壁缺血的电活动(对应性改变)，使得V1导联ST段抬高程度下降。此种原因被认为是心电图STaVR－STV1＞0鉴别LM闭塞与LAD闭塞的机制。