麻醉与呼吸含四个文档-培训课件.pptVIP

一、急性呼吸衰竭的定义 指既往肺功能正常，由于突发因素在数秒到数小时内迅速出现的呼吸衰竭，表现为肺通气或换气功能严重障碍，导致缺O2或缺氧并有二氧化碳潴留，从而引起一系列病理改变的临床表现 在一个大气压下呼吸空氧，PaO260mmHg时，或并有PaCO250mmHg，即为呼吸衰竭 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是ARF的一个特殊类，系由心源性以外的各种肺内外致病因素如休克、创伤、严重感染、误吸等导致的急性、进引性、缺氧性呼吸衰竭。主要病理生理改变为弥漫性肺损伤、肺微血管壁通透性增加和肺泡壁萎陷，致V/Q失调，临床表现为严重的不易缓解的低O2血症和呼吸频数、呼吸窘迫 二、急性呼吸衰竭的病因（1） 急性通气性呼吸衰竭 中枢性呼吸抑制、呼吸肌麻痹（重症肌无力、低钾性麻痹、高位硬膜外阻滞、肌松药及能引起神经肌接头阻滞作用的抗生素药物等）、胸部疾病（大量血、气胸、多根肋骨骨折等）、呼吸道阻塞（喉痉挛、喉水肿、支气管痉挛、气管内异物等） 急性呼吸衰竭的病因（2） 急性换气性呼吸衰竭，即Ⅰ型呼衰，低O2血症，不伴高CO2血症，主要是肺泡气与肺毛细血管血液之间气体交换受到严损害，由于CO2向肺泡内弥散的速率较O2高约20倍，故PaCO2可正常。 主要病因有支气管异物（肿瘤）、急性肺水肿、肺栓塞、肺挫伤、肺不张、肺炎、羊水栓塞、急性胰腺炎、脓毒血症、广泛软组织挫伤、大面积烧伤、误输异型血、大量输库血、胃内容物反流误吸、长时间吸高浓度氧、气血胸等引起严重的V/Q失调 三、急性呼吸衰竭的病理生理 通气量减少引起低O2血症和高CO2血症 弥散障碍：肺换气功能直接受肺泡至毛细血管膜的距离、气体弥散面积、分压差、弥散系数和气体与血液流经时间的影响。当发生肺水肿、肺纤维化时，发生弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调（V/Q失调），正常V/Q比值为0.8 肺内分流（如肺不张等），当肺内分流率30%时，即使吸入纯氧，PaO2也难以超过100mmHg 四、围麻醉手术期几种常见的ARF（1） 术后病人常出现间质性肺水肿，肺顺应性下降、气道阻力增加、肺泡萎缩、FRC下降和肺内分流率增加 术后通气不足，可由麻醉药及肌松药的残余作用所致 肺不张、咳嗽反射受抑制，气道分泌物增加，术后疼痛限制膈肌和腹肌运动，致气道阻塞形成肺不张 吸入性肺炎：胃内容物等吸入肺内称为误吸，可堵塞小气道引起肺不张，或胃液的化学性刺激损伤支气管膜和肺泡上皮，进一步使肺部发生感染，引起吸入性肺炎，或出现所谓Mendelson,s综合征，病人出现发绀、心动过速、支气管痉挛和呼吸困难等症状 围麻醉手术期几种常见的ARF（2） 五、急性呼吸衰竭的治疗 重点是维持呼吸、循环稳定，保证组织的充分供氧，积极治疗原发病，控制感染，促进呼吸功能早日恢复 ARDS早期应及时纠正低血容量，保证组织氧供，降低ARDS的发生率 六、ARDS 休克、创伤、感染、误吸等均为ARDS的病因 各种致病因素致肺弥散性肺泡毛细血管损害，肺泡毛细血管膜通透性增加，导致非心源性肺水肿。损伤进一步加重，可破坏肺间质、肺泡壁、肺泡间隔甚至肺的结构。肺组织在损伤后的修复过程中形成纤维化，肺顺应性下降，气体交换更加恶化 ARDS的诊断标准 有发病的高危因素 急性发病，呼吸频数和（或）呼吸窘迫 低氧血症：PaO2/F1O2≤200mmHg 胸部X线检查两肺浸润阴影 肺毛细血管楔压（PCWP） ≤18mmHg或无左心房压力增高的临床证据 ARDS的治疗（1） 原发病的治疗 呼吸支持治疗：①PEEP：一般从低水平（3-5CO2H2O）开始，吸气峰压（PIP）不应太高，以免影响静脉血回流及心功能，减少气压伤。当PaO2达到80mmHg，SaO2≥90%，F1O2 ≤ 0.4，且稳定12小时以上者，可逐降PEEP至停用。②小潮气量和允许性高CO2血症：防止肺泡过度膨胀而致气压伤。 ③部分液体通气：是应用全氟碳酸部分代替空气进行呼吸，它还可降低肺泡表面张力、增加通气肺组织和冲洗细胞碎片。④俯卧位通气：使背侧肺组织的通气得到改善、改善V/Q比值，提高氧合。⑤反比通气：可降低气道峰压和平台压、增加气道平均压，改善V/Q比值，还可诱发内源性PEEP。⑥体外气道交换：体外膜肺氧合（ECMO） ARDS的治疗（2） ARDS治疗（3） 适宜的容量维持治疗：在保证血容量、循环稳定前提下，入液量达到负平衡（-500~-1000ml/d） 营养支持：病人处于高代谢状态，通常不能进食，易致免疫功能低下，导致多器官功能衰竭，应尽早给予营养支持（肠外或肠内营养支持），如可能应尽早开始肠营养，有助于恢复肠道功能和保持肠黏膜屏障，防止毒素及细胞移位，减少肺部感染 防治并发症 药物治疗：PS替代治疗，NO、自由基清除剂、抗氧化剂、肾上腺皮质激素等 * ° 3、全麻期间呼吸管理 （1）