有机磷农药中毒-培训课件.pptVIP

先兴奋后抑制 头痛、头晕、嗜睡、乏力、共济失调 记忆力减退、烦躁、谵妄、抽搐、昏 迷，重者出现脑水肿,呼吸衰竭 中枢神经系统症状 中毒后反跳:临床症状好转,在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出 现有机磷急性中毒的症状, 甚至发生肺水肿和突然死亡 与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷 重新吸收或过早停用解毒药所致 中毒后特殊表现 中毒后特殊表现 迟发性神经病:部分患者中毒症状消失 后2-3周,出现主要累及肢 体远端的周围感觉和运动 障碍,下肢重于上肢 与有机磷抑制神经病靶酯酶有关,与 ChE抑制无关 中毒后特殊表现 中间综合症:发生在急性中毒后24-96h 主要表现为肢体近端肌,颈 屈肌,颅神经运动支支配的 肌肉和呼吸肌瘫痪 发病与ChE长时间抑制有关(有机磷农 药排出延迟、或解毒药用量不足) 珍爱生命！ * 理化特性 有机磷杀虫药大都呈油状或结晶状色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味, 一般难溶于水不易溶于多种有机溶剂，在碱性条件下易分解失效 敌百虫例外 剧毒类:如甲拌磷,内吸磷,对硫磷 高毒类:甲胺磷,氧乐果,敌敌畏 中度毒类:乐果,敌百虫,乙酰甲胺磷 低毒类:马拉硫磷 毒物种类 中毒原因及途径 毒物的体内过程 毒物进入人体的途径 毒物的代谢:肝脏内浓度最高 对硫磷—对氧磷 内吸磷—亚枫 毒物的排泄:24h经肾脏排出 48h完全排出体外 抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积 生理状态下: 乙酰胆碱 胆碱酯酶 乙酸 + 胆碱 有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙酰胆碱 乙酰胆碱在突触间隙堆积 中毒机制 乙酰胆碱↑ 全部的副交感N节后纤维 部分数交感N节后纤维 (汗腺,血管平滑肌) 交感节前纤维 副交感节前纤维 运动神经 毒蕈碱 样症状 烟碱样症状 CNS症状 中毒机制 1.病史 2.临床表现:①毒蕈碱样症状 ②烟碱样症状 ③中枢神经系统症状 ④中毒后特殊表现 3.辅助检查:①CHE活性测定 ②尿中分解产物测定 诊断要点 中毒程度分级 分级依据 轻度中毒 中度中毒 重度中毒 M样症状 ＋ ＋↑ ＋↑ N样症状 ＋ ＋ 危重表现 ＋ ChE活力 70～50％ 50～30％ ＜30％ 原则:迅速清除毒物,解毒剂的使用,对症治疗 1.迅速清除毒物 清水,2％SB溶液,l:5000高锰酸钾液 敌百虫 对硫磷,乐果 彻底清洗皮肤及洗胃,导泻,眼部污染 用2％SB或0.9%NS反复冲洗至少10min 中毒救治 2.解毒剂的使用—早期,足量,联合,重复 ①抗胆碱药:阿托品、长效托宁 ②胆碱脂酶复能剂:碘解磷定、氯解磷定 ③复合剂:解磷注射液 轻度中毒仅用胆碱脂酶复能剂 中、重度中毒联合用药 中毒救治 缓解毒蕈碱(M)样症状,对抗CNS抑制 不能对抗烟碱(N)样症状 不能恢复被抑制的胆碱脂酶的活性 应早期,足量,反复,静脉用药 尽快达到阿托品化(瞳孔较前扩大,颜面潮红,皮肤干燥,肺部罗音减少,HR↑) 阿托品 阿托品 阿托品化 阿托品中毒 神经 系统 意识清楚或模糊 谵妄,躁动 ,幻觉 双手空抓,抽搐,昏迷 皮肤 颜面潮红,干燥 紫红、干燥 瞳孔 由小扩大不再小 极度散大 体温 正常或轻度升高 高热 ＞40℃ 心率 ≤120次/分,有力 心动过速甚至有室颤 渐减量直至症状消失后24小时再停药 碘解磷定、氯解磷定、双复磷： 通过化学竞争作用,使磷酰胆碱脂酶中 的ChE游离解脱,恢复其活性 ①对解除烟碱样症状尤为明显 ②对已老化的胆碱酯酶无复活作用 ③用量过大，抑制胆碱酯酶活力 ④疗效具有选择性 胆碱脂酶复能剂 使用应注意 ①早期使用,首次足量 ②中度以上中毒必须与阿托品合用 ③稀释缓慢静推或静滴 ④禁止与碱性药物配伍 ⑤局部刺激性强,避免肌注及漏皮下 胆碱脂酶复能剂 3.对症治疗 处理危极生命的情况,维持呼吸与血压 中间型综合征:以机械通气为主 迟发性多发性神经病:以营养神经为主 加强重要脏器的功能维护 中毒救治 有机磷农药中