严重低钾血症的治疗策略-培训课件.pptVIP

治疗理念 过于积极补钾，是导致高钾血症的主要原因。目前似乎较少，多发生在少尿和肾功不全患者谨慎而积极的静脉补钾治疗 过于谨慎补钾，可使治疗失败，加重病情和无法阻止患者死亡。目前似乎是主要的 需要科学地把握两者的平衡点，关键在于科学计算补钾量、密切监测心电图和动态测定血清钾 重度低钾血症是严重威胁患者生命的一种急危重症，必须尽快实施超常规的中心静脉补钾，将血钾升至安全水平以上 小结 严重低钾血症患者均应入住ICU 密切监护，科学计算，专有通路，快速深静脉输注、泵入或推注高浓度KCl，抢救严重低钾血症，是安全有效的 ICU医师和护士必须亲临现场，动态监测心电改变及血清钾浓度变化 浓度、速度、剂量，具体情况具体对待 反应要迅速，行动要果断，手续要齐全 Thank you for attention 严重低钾血症是临床致死性的危重疾患之一，来势凶险，病情瞬息万变，处理不当，即可能导致患者的迅速死亡。目前，在处理严重低钾血症方面，临床医生们还存在着许多不同的认识，至使在很多情况下，这类患者的救治结果并不理想，也就是说存在较多的遗憾。今天，我们就严重低钾血症的治疗及其相关问题做一探讨。 首先，我们以一个典型的严重低钾血症救治过程的临床病例，作为我们探讨的开始。 这个患者从发病到死亡，应该说发现还是及时的，并由家人很快地送到了医院，上帝也给了我们留下了宝贵一段宝贵的机会来抢救患者，我们的医生也是严格地按照规范，及时地采取了措施来抢救病人，但患者还是迅速地死亡了。 我们的问题是，在此该患者的抢救是否存在着不当？如何补钾才能避免这类患者的死亡？ 要解决我们提出问题，还是先来复习一下严重低钾血症相关的一些知识。 低钾血症时，机体的含钾总量并不一定减少，如细胞外钾向细胞内的转移。但在大多数情况下， 低钾血症的患者伴有体钾总量的减少—缺钾(potassium deficit)。缺钾与低钾血症(hypokaleamia)不是一个概念。低钾血症出现症状的严重程度取决于缺钾的数量和速度，缺钾同时伴有缺钠时，症状较轻。 长期不摄入钠，尿钠可减少最低 0.5g/d；长期不摄入钾，尿钾仍排出每日3-4g钾。这一特点使机体天然倾向于缺钾。 当摄入量少，体内缺钾时，尿钾可减至5mmol以下；而当钾摄入过多时，尿钾排量可达l00mmol/d以上。 血浆中钾绝大部分是游离的，可从肾小球滤出。若尿量正常，大量补钾可从尿中排出一半，不至于达到危险水平。尿量500 ml/d可以补钾，尿量720～960 ml/d可大量补钾 细胞外液钾离子含量较少，意味着细胞外钾离子的缓冲能力有限，一旦外源性K+进入体内，即可引起细胞外液[K+]的较大波动。 细胞外液钾离子含量的数值也很重要，总量约为70mmol，折合15%KCl 2.5支，可作为我们补钾时的参考。 有研究表明，心脏病患者需45小时才能达到平衡； 进入血液中的钾，约有80％进入细胞内 尽管K+在体内具有广泛的生理学作用，如参于细胞的容量调节、酸碱平衡、生长发育、脏器功能维持、三大营养物质与能量代谢等，但在严重低钾血症时，低血K+对人体最重要的影响是对神经肌肉兴奋性与传导性的影响，即使骨骼肌、平滑肌兴奋性降低，使心肌兴奋性、自律性、收缩性增高而传导性降低。 正是这种原因，使钾成为是体内唯一一个由于其出现较小的浓度变化，即可导致生命危险的电解质。 在中、重度低钾血症应避免Na+摄入或输入，否则会发生顽固性低钾血症 对顽固性低钾血症，需注意有无低镁血症、碱中毒等 K＋﹤3.0：U波出现、TU融合；K＋﹤2.5：ST段下移、T波倒置；U波出现，体内缺钾400mmol以上。 K＋﹤3.0：出现肌无力、肌痛、肌麻痹； K＋﹤2.5：出现软瘫。 当然，严重低钾血症时，其它脏器的损害也不容忽视，如K＋﹤2.5，可出现肌溶解及肌红蛋白尿、甚至急性肾衰；K＋﹤2.0可出现嗜睡、定向力障碍及昏迷。 严重低钾血症的补钾最好通过中心静脉，其优点是：1. 能以高浓度的钾直接给入，迅速提高血钾水平；2. 血流量大，能迅速稀释补入的K+至安全水平；3. 补入的K+直接作用于心脏，迅速终止低钾对心脏的影响；4. 由于路径直接，所以到达中心循环的K+量准确，能够做到精确的控制。 口服补钾：在严重低钾血症时，胃肠麻痹，不能耐受和吸收所给予的含钾溶液，其补钾效果很慢并难以保证。 外周静脉补钾：途径长，补钾浓度低，难以在短时内，迅速纠正严重的低钾血症。 静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）；（2）浓度适宜（0.3%）；（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）；（4）控制总量（60-80mml/日，6克/日）；（5）禁止静脉推注。 这是一个大家都很熟悉的临床补钾的经典原则，对于程度较轻的低钾血症患者的治疗，仍然具有重要