梅毒血清固定-培训课件.pptVIP

血清固定治疗 早期梅毒治疗后的血清固定： 如无临床症状复发, 是否再治疗可视具体情况而定。第1年随访，RPR/VDRL的水平与治疗前相比有四倍的下降，说明治疗有效。如临床表现复发，应该再治疗---双倍剂量。 晚期梅毒治疗后的血清固定：患者体内残存螺旋体的可能性大，复发率较高，应再进行驱梅治疗---双倍剂量。 合并HIV感染者的血清固定：暂观察 血清固定治疗----免疫调节 建立有效的免疫系统，联合驱梅药，提高疗效。 ⑴ 卡介菌多糖核酸(BCG- PSN)可通过纠正梅毒血清固定患者外周血 CD4+/CD8+失衡, 从而发挥其免疫调节作用。 ⑵ 乌体林斯注射液 是由灭活的草分枝杆菌为主要成分的生物制剂, 是一种多功能免疫增强剂，提高血清固定患者的细胞免疫功能。 血清固定----转归 经有效治疗，梅毒可治愈。 如不治疗，梅毒复发（临床表现和传染性）、导致HIV的易感性增加 。 THANK YOU！ * * * 梅毒血清固定 一期梅毒 二期梅毒 三期梅毒 梅毒血清学检查 非特异抗体 (心磷脂抗体) Rapid Plasma Reagin RPR Venereal Disease Reference Laboratory VDRL 特异性抗体（ 梅毒螺旋体抗体） Treponema pallidum HemAgglutination assay TPHA FTP-ABS Treponema pallidum Particle Agglutination assay TPPA 梅毒螺旋体抗体血清学变化 早期梅毒 晚期梅毒 未治疗 正规治疗 一期 二期 早期潜伏 晚期潜伏 三期 阳性 阳性 阳性 阳性 阳性 阳性 非梅毒螺旋体抗体血清学变化 阳性 阳性 阳性 阳性 阳性 阳性 早期梅毒 晚期梅毒 未治疗 正规治疗 一期 二期 早期潜伏 晚期潜伏 三期 血清固定？？？ 内容提要 定义 原因 发病机制 流行病学特点 预防和治疗 转归 梅毒血清固定----定义 早期梅毒接受正规抗梅治疗后 6个月, 或晚期梅毒接受正规抗梅治疗后 12个月, RPR或者VDRL一直维持阳性。 RPR或者VDRL至某个水平不再降低持续超过 3个月。 梅毒血清固定（非特异抗体） 阳性 阳性 阳性 阳性 阳性 阳性 阳性 血清固定 正规治疗 未治疗 早期梅毒 晚期梅毒 一期 二期 早期潜伏 晚期潜伏 三期 梅毒血清固定需排除 梅毒再感染 无症状神经梅毒 生物学假阳性 实验室技术误差 治疗有效判定 再感染 梅毒症状和体征再现。 经过正规驱梅治疗后，RPR/VDRL由阴转阳。 血清抗体滴度升高2个滴度以上。 无症状神经梅毒 具有明确的原发梅毒感染接触史，非梅毒血清学试验呈阳性，但临床上尚无任何神经系统症状与体征的患者。 CSF 异常，白细胞增多，蛋白含量增加，CSF-VDRL约80%呈阳性。 梅毒特异性抗体试验呈阳性反应。 CSF检查对此类梅毒的诊断----决定性。 生物学假阳性 由于病人有其它疾病或生理状况发生变化所导致。 分为急性(或暂时性)及慢性两类。 生物学假阳性----急性 急性生物学假阳性维持时间短，一般6个月转阴。 见于非梅毒的感染性疾病，如单核细胞增多症，水痘，麻疹，疟疾，布鲁杆菌病，腮腺炎，性病淋巴肉芽肿等。 梅毒特异性抗体往往阴性。 生物学假阳性----慢性 维持时间较长, 可持续数月或数年, 甚至终身。 某些结缔组织病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、自身免疫性贫血、干燥综合征、桥本甲状腺炎、结节性多动脉炎、慢性肾炎、系统性硬化症。 慢性感染性疾病：麻风病、布氏杆菌病、非典型性肺炎、乙肝、肝硬化、HIV感染。 梅毒特异性抗体往往阴性。 生物学假阳性 一般人群中假阳性率为 1% ~ 20%。 老年人、孕妇、静脉吸毒可能出现生物学假阳性反应。 实验室技术误差 同一实验室, 用同一种方法进行连续观察。 如果一次血清固定，重复试验以进一步明确。 驱梅有效 RPR/VDRL血清反应素试验是否进行性下降，如果血清抗体滴度下降 4个以上滴度均应视为治疗有效。 原因 病程 滴度 严重程度 免疫低下：合并HIV 疾病未活动 药物耐药：多西环素、阿奇霉素、头孢曲松 发生机制 TP膜多肽抗原和脂蛋白改变: TP通过降低外膜蛋白数量及其免疫原性来逃避宿主的免疫应答，不能完全清除体内 TP ， 产生不全免疫， TP进而潜伏于体内，形成长期感染。 细胞免疫功能受到抑制 CD8 T淋巴细胞增高，CD4 T细胞明显减少，TP逃逸机体细胞免疫监视而残存， TP清除下降，引起血清固定。 发生机制 耐药 驱梅抗生素包括青霉素、普鲁卡因青霉素，苄星青霉素，头