2013呼吸系统基础医学概要申惠君学生—培训课件.ppt

无需酶催化 进入红细胞的CO2，除了在碳酸酐酶的作用下与水生成碳酸氢盐之外，一部分与Hb的氨基结合，生成氨基甲酰血红蛋白这一反应无需酶的催化，而且迅速、可逆： A曲线为静脉血（PO2为40 mm Hg）；B曲线为动脉血（PO2为100 mm Hg）。 当PCO2为45 mm Hg时（静脉血），血液中CO2的含量约为52 ml/100 ml；而当PCO2为40 mm Hg时（动脉血），血液中CO2的含量约48 ml/100 ml。这就是说：当静脉血液流经肺部时，每100 ml血液可释放出4 ml的CO2，即经过肺换气作用之后，静脉血变成了动脉血。 何尔登效应（Haldane effect）：血液PO2升高时（如动脉血，HbO2较多），CO2解离曲线下移，说明O2与Hb结合可促使CO2释放，使血液中CO2含量降低，这一现象被称为何尔登效应。 何尔登效应的发生机制：① HbO2的酸性较强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的CO2释放出来；② 酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合生成H2CO3，后者进一步解离并释放出CO2和H2O。 何尔登效应与波尔效应之间的关系：O2和CO2的运输是相互影响的，表现在：CO2可通过波尔效应影响O2与Hb的结合和释放，而O2则通过何尔登效应影响CO2与Hb的结合和释放。 最重要的，，化学主要指我们血液中co2分压、o2分压 ，还有氢离子浓度的改变，，会影响呼吸运动，这就叫化学感受性反射，，它有感受器，，有外周的感受器，还有中枢的感受器 在颈外静脉、内静脉分叉的地方有颈动脉体，，，在主动脉弓的位置是，， 分为头、中、尾三个区。其中，头端区和尾端区都有化学感受性，而中间区不具有化学感受性，， 敏感性比外周化学感受器高，但血液中的H+不容易通过血-脑屏障，故血液pH的变化对它们的作用较小，也较缓慢。 CO2对：血液中的CO2能迅速通过血-脑屏障，使感受器周围细胞外液中的H+浓度升高，从而刺激感受器并引起呼吸中枢兴奋； 前者是主要的 动脉血H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物 对H+刺激作用的反应特征：敏感性比外周化学感受器高，但血液中的H+不容易通过血-脑屏障，故血液pH的变化对它们的作用较小，也较缓慢。 所以说，，三种物质，，效果不同，，如果单独来看每种物质对呼吸的影响会的得到这样一张图 单独改变动脉血的PCO2、PO2或pH，保持其他两个因素不变时，三因素之一的单因素变化所引起的肺通气反应程度大致接近。 但是整体来看，，的影响比其他两种的影响要强很多。。自然呼吸状态下，不可能只一个因素改变而其他因素不变的情况；而且，一个因素的改变往往会引起另外的一个或两个因素的相继改变，并因这些因素作用的相互总和或抵消而加强或减弱肺通气。 其实是个反射，，既然是反射就有神经通路，在人不是很明显，在家兔会比较明显，在平时平静呼吸的时候不起什么作用，，深呼吸时，，但如果出现肺通气功能障碍的时候，病理情况下(肺充血、肺水肿等)，，肺牵张反射有所加强，对于呼吸节律的维持，就是吸气转为呼气时候，，有助于呼吸节律的形成，，所以 那么最重要的呢，不是这个，，是化学感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器 特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。 当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→脊髓→反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。 冲动经迷走神经传入延髓，触发咳嗽反射 （1）潮气量（tidal volume, TV）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成人平静呼吸时潮气量为400~600 ml（平均约为500 ml）；运动时增大，最大可达肺活量大小。潮气量的大小取决于呼吸肌收缩的强度、胸和肺的机械特性以及机体的代谢水平。 （2）补吸气量（inspiratory reserve volume, IRV）：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气体量。正常成人补吸气量为1,500 ~ 2,000 ml，反映了吸气的贮备量，故又称吸气贮备量。 （3）补呼气量（expiratory reserve volume, ERV）：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气体量。正常成人补呼气量为900 ~ 1,200 ml，反映了呼气的贮备量，故又称呼气贮备量。 （4）余气量（residual volume, RV）：最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气体量。正常成人余气量为1,000 ~ 1,500 ml。余气量的存在的原因是：① 在最大呼气末，细支气管特别是呼吸性细支气管关闭；② 胸廓向外的弹性回位力也使肺不可能回缩至其自然容积。 余气量的存